支气管哮喘(哮喘)
51页1、支气管哮喘 济宁市第一人民医院急救中心 邱瑞霞支气管哮喘(哮喘) bronchial asthmal是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。 这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道缩窄。l广泛多变的可逆性气流受限。l反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。l可自行缓解或经治疗缓解。流行病学v各国患病率1-13%v我国患病率1-4%v全国五大城市13-14岁学生3-5%v发达国家发展中国家,儿童成人v城市农村,男女大致相同v40%患者有家族史病因l先天遗传因素和后天环境因素l哮喘属多基因遗传l哮喘患者患病率高于群体患病率l哮喘患儿双亲多存在气道高反应性病因环境因素包括有:l吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑二氧化硫、氨气l感染:细菌、病毒、原虫、寄生虫l食物:鱼、虾、蛋、奶l药物:心得安、阿斯匹林等l气候变化、运动、妊娠等发病机制q变态反应学说q气道炎症学说q气道高反应q神经-受体失衡学说变态反应l变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴 细胞合成特异性IgE 肥大细胞、嗜碱性 粒细胞高亲合性的IgE受体(FcR 1),lB细胞、巨噬细胞、单核细胞
2、、嗜酸性粒 细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受 体(FcR 2)l变应原再次进入机体上述细胞合成并释 放多种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌 增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。哮喘发生的时间l速发型哮喘反应(IAR):吸入变应原 同时立即发生反应、15-30min达高峰、 2h后恢复正常。l迟发型哮喘反应(LAR):吸入变应原 6h发病、持续数天。l双相型哮喘反应(OAR)气道炎症l变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质 。l多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。l细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25 种以上的细胞因子。l炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作 用构成引起、加重炎症的复杂网络。l气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌 增加、血管渗出增多。炎症细胞肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。炎症介质l组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT) 、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因 子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子( ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF- A)、血栓素(TX)、嗜酸性粒细胞阳
3、离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧 化酶(EPO)、嗜酸性粒细胞神经毒素 (EDN)、碱基蛋白(MBP)、内皮素- 1(ET-1)、粘附分子(AMs)气道高反应性(AHR)l为气道对各种刺激因直出现过强或过早 的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另 一个重要因素。l气道炎症是导致AHR的重要机制之一。lAHR有家族史、受遗传因素影响。lAHR是哮喘患者的共同病理生理特点l出现AHR并不都是哮喘,还有其他因素 。神经-受体失衡学说v肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的 M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆 碱能(NANC)神经的P物质受体等兴奋 时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。v肾上腺素能神经的受体、胆碱能神经 的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能 (NANC)神经的VIP受体等兴奋时使 气道平滑肌松弛、口径变大。神经-受体失衡学说v支气管哮喘病人的气道,上述调节气道 口径的神经受体平衡失调:、M1、M3 、和P物质受体等功能增加,而、M2和 VIP受体等功能不足。v因此,支气管哮喘病人的气道对各种免 疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性 。特殊型哮喘l咳嗽变异型哮喘l运动性哮喘l阿斯匹林哮喘
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