食源性寄生虫【精美医学课件】
86页1、食品传播的寄生虫 Foodborne parasite食源性寄生虫危害通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫,主 要包括原虫、吸虫、绦虫和线虫等。食源性寄生虫病是由于摄入了被寄生虫或其虫卵污 染的食物而感染的寄生虫病。寄生虫侵入人体,在移行、发育、繁殖和寄生过程 中对人体组织和器官造成的损害主要有三个方面: 夺取营养: 机械性损伤: 毒素作用与免疫损伤:食源性寄生虫病的流行病学传染源:感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵, 污染环境,进而污染食品。传播途径:消化道是食源性寄生虫病的传播途径。 人-环境-人,如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等; 人-环境-中间宿主-人,如猪带绦虫、肝片吸虫等; 保虫宿主-人,或保虫宿主-环境-人,如旋毛虫、弓形虫等 。流行特征:食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关,于近 期食用过相同的食物,发病集中,具有相似的临床症状。食源性寄生虫病的诊断 临床诊断:根据食源性寄生虫病的流行病学特 点和患者的临床表现可做出初步诊断。病原学诊断:取患者的排泄物、被污染的食品 或水,做虫卵、包囊或虫体的检查。免疫学方法或其他生物技术:皮敏试验、琼 扩试验、间接血凝、ELISA、
2、乳胶凝集试验( LAT)、间接荧光抗体试验(IFAT)、PCR、 核酸探针和免疫印迹技术等。食源性寄生虫病的防治 切断传染源 消灭中间宿主 加强食品卫生监督检验 改进烹调方法和不卫生习惯 保持环境卫生 加强动物饲养管理常见的食源性寄生虫病 一、阿米巴病 阿米巴病(amoebiasis)是由溶组织内阿米巴( entamoeba histolytica)原虫感染引起,病变发生于 结肠,在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和 脑,偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因 临临床上常出现现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状, 故常称为为阿米巴痢疾。本病遍及世界各地,但以热带热带 及亚热带亚热带 地区为为 多见见。在我国多见见于南方,但在夏季也常见见于北方 。由于我国卫卫生状况的不断改善,近年来本病的流 行和急性病例已明显显减少。1、病因和发病机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具 有抗胃酸作用,能安全地通过胃而到达结肠的回盲部,在肠液的消化作 用下脱囊而出,发育成为小滋养体。小滋养体直径约为312m,以二 分裂方式繁殖,吞噬肠内容物和细菌为营养,不能吞噬红细胞。在结肠
3、 功能正常时,横结肠以下的肠段内,因水分吸收,营养物减少和粪便增 加,小滋养体停止活动,遂进入包囊前期,继而产生囊壁形成包囊,最 后随粪便排出,故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多 数感染者为无症状的包囊携带者,是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力,是否致病取决于虫体和宿主间 的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强,宿主局部肠功能紊乱、细菌感染 、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时,小滋养体便侵 袭组织,发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮,凭借其伪足的机械 运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁,遂转变为大滋养体并大量增殖 ,造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为2030m ,能活跃地吞噬红细胞和组织碎片,为致病型也称组织型滋养体。大滋 养体可随坏死组织进入肠腔,排出体外后死亡,或在肠腔中转变为小滋 养体,再形成包囊。 溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚,其毒力和侵 袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明,滋 养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解(contact lysis)的特点 。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶(memb
4、rane bound enzyme),最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白(pore- forming protein),通过膜电位变化打开离子通路,使细胞因 离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一 种细胞毒素肠毒素(enterotoxin),这种不耐热的蛋白质 ,可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外 ,超微结构研究认为,滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬 宿主细胞或胞饮宿主物质,附着并钻入组织,释放细胞毒素 及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外,需要指出的是, 溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致 病上起重要作用,细菌不仅作为阿米巴的营养来源,亦为它 们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢,增强其 致病力。同时,细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜,有利于 阿米巴的侵袭。2、病理变化 病变部位主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠。病变为伴 组织溶解液化的坏死性炎,可分为急性期和慢性期。 1急性期病变 肉眼观,早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色 针头大小的点状坏死或溃疡。病变进展时,坏死灶增大,呈圆形钮 扣状,周围有出血带包绕。此时滋养体在肠
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