q-t 间 期 延 长 综 合 征
29页1、Q-T 间 期 延 长 综 合 征江苏省人民医院 吴萃文u Q-T间期延长综合征是以Q-T间 期延长、室性心律失常、晕厥和 猝死为特征的综合征。 u其室性心律失常主要是尖端扭转 性室速(TDP)。 uTDP是介于室速与室颤之间的一 种多形性室速。病 因 可分为两大类 :1.原发性或先天遗传性2.继发性或后天性 1.原发性或先天遗传性有先天性耳聋者称为Jervell- Lange-Nielsen综合征,为常染色 体隐性遗传; 不伴听力障碍的称为Romano- ward综合征,为常染色体显性遗 传。2.继发性或后天性见于药物、电解质紊乱、 心脏与中枢神经疾患等。(1)药物 l 抗心律失常药物:IA类的如奎尼丁、双异丙 吡胺较易引起TDP。“奎尼丁晕厥”主要发生机 理就是TDP,安搏律定与N-乙酰普鲁卡因胺亦 可引起Q-T间期延长。利多卡因、慢心律、胺 碘酮极少引起TDP。 l 其他药物:三环类抗抑郁药、冬眠灵、有机 磷杀虫剂、灭滴灵等也可引起Q-T间期延长及 TDP。此外类固醇激素及利尿剂通过降低血钾 而引起TDP。扩冠药物心可定偶可引起Q-T延 长与TDP。钙拮抗剂一般不引起TDP,异搏
2、定 对TDP有治疗作用。(2)电解质紊乱:低血钾、低血镁都可 引起Q -T延长诱发TDP。 (3)心血管病变:心肌缺血、心肌梗塞 、心肌炎、风湿热与左心功能不全者 偶可发生TDP。 (4)心动过缓、病态窦房结综合征、高 度房室传导阻滞、严重的窦缓也可引 起Q-T延长与TDP。(5)中枢神经系统病变:脑血管意 外、中枢神经系统感染与气脑造影 等也可引起Q-T延长与TDP。 (6)其他疾患:甲状腺机能过低症 、心脏起搏器植入后起搏器功能不 良或频率调得过低、心脏手术后也 可引起Q-T延长与TDP。临 床 表 现 以发作性晕厥为主要表现,其原因是发生尖端扭转型室速(Torsades depointes,TDP)或心室颤动(Ventricular fibrillation,VF),可自然终止,亦可导致猝死。不发作时无明显症状与体征。 药物中毒时所致的TDP多发生于服药后的第一周内甚至首次服药后如奎尼丁晕厥、安搏律定引起的TDP。 原发性LQTS发病前都有劳累、情绪刺激等诱发因素。心电图变化 1.发作前的心电图 (1)Q-T间期延长0.44 s,反映心室肌复极延长极不均匀,从而容易引起折返激动,
3、但不能肯定Q-T延长到何种程度一定诱发 TDP。 (2)出现大u波或舒张期震荡波(DOWs):u波增大与T波重叠,且高于T波。这种大u波就是DOWs波。其根据如下:出现u波时多伴ST段压低,而Dows多不伴ST段压低u波的振幅在同一导联固定不变,而Dows可忽高忽低,忽隐忽现。Q-T间期延长伴有Dows可能为TDP的先兆。 (3)室性早搏:发生TDP前室早的频度与 复杂性可增加。(4)出现心动过缓或形成长-短周期:药 物、低钾引起的TDP发生前多有心动过缓 。长-短周期可增加心室肌复极的不均匀 ,容易诱发折返激动及TDP。长周期往往 是室性早搏的代偿间歇,其后为窦性心搏 ,后面为第二个室早,形成长-短周期。2.发作时的心电图 (1) QRS波宽大畸形,形态多变,每 隔3-20个心搏,QRS波尖端围绕基 线逐渐或突然向相反方向转变,形 成围绕基线上下扭转的图形。(2) QRS波频率160-280次/min(平均 220次/min)R-R间期极不规律。(3)每次发作可自行终止(自限性),持续 2-5s,很少超过10s;超过10s的TDP出现 临床症状,晕厥甚至猝死,故对Q-T间 期延长,有
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