糖尿病急性并发症的抢救

1、糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流)北京医院 迟家敏糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变 （一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主） 高血压 缺血性心脏病 脑血管病 周围血管病变糖尿病性低血糖症糖尿病性低血糖症糖尿病患者低血糖症l低血糖症是指人体内血糖低于正常低限 （一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L ）引起相应症状与体征的一种生理或病 理状况l区别几个概念：低血糖症 = 临床症状 + 生化指标低血糖 = 生化指标低血糖反应 = 临床症状低血糖症的分类l按与进食的关系空腹性餐后性l按进展的速度急性亚急性慢性l按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛 素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积 病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰 岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重 感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏 感性增强食物摄入过少其他原因胰岛素生物 利用度升高 胰岛素吸收 加快:运动 腹部注射 从动物胰岛 素转换为人 胰岛素而剂 量未减少

2、胰岛素抗体 的产生 肾功能不全 “蜜月期”忘记进餐、 延误进餐或 者进食过少 神经性厌食 呕吐，包括 胃轻瘫 哺乳 饮食量不能 满足运动的 需要运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原 酒精 (抑制肝糖 产生）加强磺脲类药 物作用(水杨酸 磺胺类药物) 阻断拮抗激素 分泌(非选择性 阻滞剂)拮抗激素不足 垂体功能低下 阿狄森病 甲低 体重减轻 运动 产后SU或胰 岛素药 物剂量 过高(虚 假性低 血糖)急性低血糖时的生理反应l拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用 ，促使血糖升高l心血管系统发生相应变化，以利于葡萄 糖在体内各组织间的转运l产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠 正低血糖激素对血糖的调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖食物消化、吸收胰高血糖素肾上腺素 糖皮质激素 生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成 脂肪分解 急性低血糖时的生理调节机制低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高糖素血管加压素 生长激素 糖皮质激素ACTH交感神经神经 递质产生增多+葡萄糖异生 糖原分解肾上腺素 + 交感神经活性抑制胰岛 素分泌心输出量(1) 肌肉血管舒张(2) 皮肤及内脏血管 收缩(1)升 高 血 糖

3、血液分流到大脑、 肌肉及肝脏胰腺大脑+急性低血糖时拮抗激素的代谢效应肾上腺素 糖皮质激素脂肪组织脂肪组织肌肉组织肌肉组织肝脏肝脏甘油三酯脂肪分解FFA 肾上腺素 生长激素葡萄糖异生糖原分解胰升糖素 肾上腺素肾上腺素糖原肝葡萄 糖输出血糖血糖 蛋白质 分解糖原分解肾上腺素葡萄糖乳酸丙氨酸丙氨酸乳酸低血糖症的病理生理l交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状l脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞， 导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化低血糖症的临床表现l交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷l中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：l意识朦胧或嗜睡l精神失常l语言障碍等皮层下中枢受抑制l神志不清l躁动不按l心动过速l瞳孔散大l锥体束征阳性延脑受抑制l深度昏迷l血压下降l瞳孔缩小l混合性表现血糖水平与临床症状拮抗激素分泌l胰升糖素l肾上腺素出现低血糖症状l自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常l唤醒障碍3.0-2.4

4、(54-43.2) 2.8(50.4) 认知功能异常, 不能完成复杂任务2.0(36) 脑电图发生变化5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（ 后两者为酸性） 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可 阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反 而呈阳性l血酮体 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA未控制好糖尿病 血糖控制不良碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高DKA时胰岛素用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病血酮（+ ） 早期DKA 血糖控制不良空腹状态时可 能夜间低血糖早期酮症 饥饿性酮症血糖升高血糖正常血糖偏低其他实验室检查lCO2-CP和PH 下降l酸中毒分度轻度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35中度：

5、CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05lHCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下 ）l尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高 时，可出现尿糖及尿酮体下降）l电解质紊乱，以低血钾为主糖尿病酮症酸中毒的诊断要点lDKA的临床症状l血糖13.9mmol/L（250mg/dl）l血pH 7.35l阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多l血酮体阳性l尿糖、酮体阳性糖尿病酮症酸中毒的治疗原则l积极补充液体l胰岛素的应用l见尿补钾l镁制剂的补充l热量的补充l有必要时适当补充碱性药物l及时处理诱发因素l对症处理补充液体l充分的液体补充可使血糖下降2550%l输液量及速度：按体重的10%为第一天的 补液量，一般为30006000ml；头4h补 充全天量的1/41/3，严重者第1h补充 1000ml，前812h补充全日量的2/3l液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时， 开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水l注意个体化原则胰岛素的应用肌肉注射法l适用于血糖300m

6、g/dl或无条件静脉应 用胰岛素的患者l使用剂量 成人 儿童首次剂量 20u 0.25/kg此后剂量 510u 0.1u/hl24h后，血糖下降原水平的10%者， 宜改用静脉滴注法胰岛素的应用静脉滴注法l当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静 脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kgl静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h ，约降低血糖75110mg/h（4.2 6.1mmol/h）l如24h后血糖下降原水平的30%或无明显 下降者，可将胰岛素的剂量加倍l当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左 右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素 ，如胰岛素：葡萄糖=1：26ul保持血糖在180mg/dl左右使用小剂量胰岛素的理论基础l正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌 高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期 为4-8minl静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期 为20min，血浓度可达100uU/mllDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素 浓度为120uU/mll静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即 可纠正酮症且不引起

7、低血钾钾的补充l当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾350mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高 糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒（LALA）乳酸性酸中毒l各种原因引起血乳酸水平升高而导致的 酸中毒称为乳酸性酸中毒l在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中 毒称为糖尿病乳酸性酸中毒l发生率、诊断率低，但死亡率极高乳酸性酸中毒分型l按是否与组织缺氧有关A型l与组织缺氧有关l常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳 中毒等B型l由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（ I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷） 等引起糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素l不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是 降糖灵l糖尿病病情控制不良l糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸 中毒l糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病l其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐 类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳 酸性酸中毒乳酸性酸中毒的发病机制l糖代谢障碍l肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排 泄，进而导致乳酸性酸中毒l糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒l糖尿病患者存在

8、慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点l多有服用双胍类药物的历史l长期血糖控制不良l临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查l血乳酸测定 34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%l血AG测值(血清钠+钾 - CO2结合力-血清 氯)18lHCO3- 明显降低，常10mmol/L 早餐后2h-BS在8-10mmol/L 午餐后2h-BS在9-10mmol/L 晚餐后2h-BS14-18mmol/LlHbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%l三天动态血糖监测结果 白天血糖在10mmol/L左右 晚餐后血糖最高可达18mmol/L 夜间从12pm开始血糖下降 2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升有关内分泌指标的检查l垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围l甲状腺功能测定在正常范围内l皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dllC-肽测定稍低于实验室正常范围讨论的问题l半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血 糖症状l三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/Ll l夜间发生低血糖的原因？夜间发生低血糖的原因？病史特点l老年男性l患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗l高血压病20余年，现用药控制血压尚满意l辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率稍升高两下肢产生动脉粥样硬化斑块l近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现 严重的低血糖l拮抗激素基本在允许范围内患者夜间出现低血糖的可能原因l短效胰岛素的作用延长肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延 长微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢l胰岛素受体抗体的产生l同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不 完全的结合和释放l注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响目前如何处理低血糖l减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷 酶抑制剂或促胰岛素分泌剂l晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐l晚餐依旧，睡觉前加餐l考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同 厂家或剂型的胰岛素制剂l自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激 素的应用谢 谢

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