【病理生理学】第七章-休克(孔小燕)
89页1、休 克shock华北理工大学基础医学院病理生理学系华北理工大学基础医学院病理生理学系孔小燕孔小燕Tel: 13303056897 Tel: 13303056897讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础第一节第一节 概述概述一、研究休克的历史概况法国Le Dran首次将休克一词应用于 医学,认为休克是由于中枢神经系统功 能严重紊乱而导致循环及其他器官功能 衰竭的一种危重状态。休克的研究历程休克的研究历程l症状描述阶段l急性循环衰竭的认识阶段l微循环学说的创立阶段l细胞分子水平研究阶段休克病人的临床症状可以慨括为休克病人的临床症状可以慨括为 “ “面面 色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细 速、尿少、神志淡漠及低血压速、尿少、神志淡漠及低血压。20世纪60年代提出了休克的微循环 学说,该学说认为各种不同原因引起 的休克,都有一个共同的发病环节, 即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,导 致微循环障碍,休克发病的关键不在 于血压而在于血流。定义:定义:休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效
2、血液灌流量 急剧减少为特征,从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。二、微循环的结构、功能与调节二、微循环的结构、功能与调节微循环是组织器官内微动脉与微静 脉之间的血液循环,承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换,能量、信息传输,血液流通 、分配、组织灌注,以及维持内环境 的稳定。微循环的组成微循环的调节: 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节(交感神经) 收缩受体占优势:微A、后微A、微V 舒张受体占优势:A-V脉吻合支体液调节 缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素( ADH)、ET-1、TXA2 扩血管:组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性恢复微血管收缩,真 毛细血管关闭真毛细血管血 流减少局部血管活性 物质聚积血管平滑肌对 血管活性物质 的反应性降低微血管扩张,真 毛细血管开放真毛细血管血 流增多局部血管活性物 质被稀释冲走讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能
3、的变化 防治休克的病理生理基础一、休克的病因一、休克的病因 1、失血或失液失血:外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张 、产科大出血量(20%)、速 度 失液:呕吐、腹泻等 2、创伤 3、烧伤 4、感染:内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激二、休克的分类二、休克的分类分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类、1、按原因分类 (1)失血性休克、失液性休克 (2)创伤性休克 (3)烧伤性休克 (4)感染性休克:内毒素性休克、 败血症性 休克 (5)心源性休克 (6)过敏性休克 (7)神经性休克2、按休克发生的始动环节 (1)低血容量性休克:失血性休克、失液性休 克、烧伤性休克 失血、失液血容量 (2)心源性休克: 心衰心输出量 (3)血管源性休克:过敏性休克、神经性休克 、感染性休克(部分) 血管床扩张血管容量 回心血量3、按血流动力学特点 (1)低排高阻型休克(低动力性休克、“冷休克” ) 大部分休克均属此类:低血容量性休克、心源性 休克、创伤性休克、(多数)感染性休克 特点:心脏排血量低、外周阻力高 (2)高排低阻型休克(高动力性休克、“暖休克” ) 过敏
4、性休克、神经性休克、(部分)感染性休克 特点:心脏排血量高、外周阻力低 (3)低排低阻型休克 各型休克恶化 特点:心排血量和总外周阻力都降低讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础休克的发病机制休克的发病机制l 神经机制l 体液机制l 微循环机制l 细胞机制l 分子机制神经机制神经机制各种休克病因都能引 起交感神经兴奋!体液机制体液机制l收缩血管的主要体液因子儿茶酚胺(catecholamine,CA) 血管紧张素(angiotensin , Ang )血管加压素(vasopressin,VP)血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)白三烯类(leukotrienes,LTs)内皮素(endothelin,ET)体液机制体液机制l舒张血管的主要体液因子 组胺(histamine,HA) 激肽(kinin)内源性阿片肽(endogenous opioid peptide)血小板活化因子(plateiet activating factor, PAF)降钙素基因相关肽(calcitonin gene-rela
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