【病理生理学】第十章-呼吸功能不全(孔小燕)
71页1、 呼吸功能不全 Respiratory Dysfunction病理生理学系 孔小燕主要内容主要内容l正常肺功能及调节机制l呼吸功能不全的概念、分类l呼吸功能不全的原因l呼吸功能不全的发病机制l呼吸功能不全时机体的变化l急性呼吸窘迫综合症肺的结构和功能氧获得和利用过程包括:外 呼 吸 肺通气肺换气气体运输内 呼 吸 (组织换气)第一节第一节 呼吸功能不全的概念及分类呼吸功能不全的概念及分类概念:呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)指由于外呼吸功能的严重障碍,静息时虽能维持较为正常的血气水平,但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时,不能维持正常机体所需的气体交换,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高,并引起一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸衰竭(respiratory failure )呼吸功能不全发展的严重阶段,以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa),伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa) 。成年人在海平面的正常值:PaO2 = (13.3 0.043年龄)0.66(kPa)PCO2
2、 = 5.330.67(kPa)呼吸衰竭的判断标准:FiO2 20% 时:PaO2 6.67kPa (50mmHg)FiO2 10.7kPa 时) 抑制呼吸中枢2、原发病的影响:中枢性呼吸功能不全时,呼吸浅而慢、节律紊乱阻塞性通气障碍时,呼吸减慢加深肺顺应性降低时, 刺激牵张感受器或肺血管旁感受器 引起呼吸变浅变快(三)循环系统变化: PaO2 PaCO2 兴奋心血管运HR动中枢 心缩力外周血管收缩 对心、血管的直接作用是抑制心脏活动、扩张血管 (肺血管除外) 呼吸衰竭引起肺原性心脏病的可能机制 :(1)肺泡缺氧和CO2 潴留 H浓度肺小动脉收缩 肺动脉高压(2)肺小动脉的长期收缩和缺氧的直接作用(3)长期缺氧引起的代偿性RBC增多 血粘度(4)肺小动脉炎 管壁增厚、管腔狭窄(5)缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能(6)呼吸困难时,胸内压增高使心脏受压(7)反复肺部感染时,细菌或内毒素直接损伤心肌(8)长期缺氧导致心肌变性、坏死、纤维化(四)中枢神经系统的变化: PaO2 降至8kPa时 智力、视力轻度减退降至5.33-6.67kPa时 神经精神症状低于2.6kPa 时 神经细胞
3、不可逆损伤 PaCO2超过 10.7kPa时 二氧化碳麻醉肺性脑病(pulmonary encephalopathy)1、概念 由呼吸衰竭 引起的脑功能障碍 2、机制:(1)酸中毒和缺氧对脑血管的作用:酸中毒和缺氧使脑血管扩张,脑血流量增加缺氧和酸中毒损伤血管内皮 脑间质水肿血管内凝血脑供血不足(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用:脑脊液pH 7.25时,脑电波变慢脑脊液pH 6.8 时 ,脑电活动停止神经细胞内酸中毒时:谷氨酸脱羧酶活性 - GABA磷脂酶活性 溶酶体释放 组织细胞损伤缺氧酸中毒 ATP 膜泵功能障碍 钠水内流 脑细胞水肿(五)肾功能变化:缺氧和高碳酸血症 反射性兴奋交感神经 肾血管收缩肾血流量减少 功能性肾功能衰竭(六)消化系统功能障碍:表现: 消化不良、食欲不振、消化道出血等机制:缺氧 胃壁血管收缩 降低胃粘膜的屏障作用CO2 潴留 增加胃壁细胞内碳酸酐酶活性 胃酸分泌合并DIC 第四节 呼吸功能不全的防治原则(一)防止与去除呼吸衰竭的原因:(二)提高PaO2:型呼吸衰竭 较高浓度的氧型呼吸衰竭 较低浓度的氧(三)降低PaCO2:1、解除呼吸道阻塞2、增强呼吸动力3、
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