急性冠脉综合征的当代新理念讲稿
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1、 急性冠脉综合征的当代新理念上海市北站医院心内科：杨荣平前 言 急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、 急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件 的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑 块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS 是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康 的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势， 严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的 研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗 策略都有了新的认识和理解。炎症加剧，脂质核心增大炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定 斑块破裂斑块并发症并发症 动脉粥样硬化血栓形成（ATAT）的发展过程）的发展过程进展进展 持续的持续的LDLLDL进入、氧化和进入、氧化和 内皮功能损伤内皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤平滑肌细胞增殖和产生纤 维维 血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL LDL 进入动脉壁进入动脉壁
2、LDLLDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段 内膜增厚 动脉粥样化 形成正常动脉内皮功能不全动脉硬化与ACS图正常 动脉稳定 斑块易损局部血栓闭合血栓ACS等动脉硬 化血栓形成事件斑块动脉粥样硬化（AS)脂核急性冠脉综合征的当代新理念 临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新 老年ACS诊治新特点临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别临床新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型：隐匿型 (无症状性心肌缺血)心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型临床新概念现代分型（起病缓急）：稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展急性冠脉综合征：呈急性过程不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧突然减少所致，多数病例事先并无严重狭窄病变。临床新概念 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰ACS分类的演变80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高临床新概念 ACS的现代
3、分类ST段抬高的ACS (STEMI)即原来的急性心肌梗死注意：变异性心绞痛？无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死)意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感微栓塞导致微梗死（NSTEMI）斑块破裂血管栓塞栓子形成心电图在 ACS分类中的作用ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征ST抬高的MI不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非ST抬高的MIECG血管完全闭塞心肌酶谱CK MB 或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征ST段持续抬高的 急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗冠状动脉闭塞后心电图表现特点大块心肌梗死累及心室壁全层- Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布-无Q波性MI 仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死 坏死心肌向外膨出-室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死临床新概念 危险分层过去：不对患者进行危险性评估现在：（当前的重要进展）对ACS患者进行危险度的分层。ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、 治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的 意义。危险分层依据 症状 胸痛发作时ECG TnT 并发症ACS危险分层 低危：初发心绞痛发作时ST1mm持续1mm持续20分钟TnI及TnT明显升高 有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低血压(收缩压正常上限2倍-非Q波心梗75岁以上者并不明显。 他仃类：目前推荐早期常规应用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素剂量需减量 氯吡格雷与阿司匹林联用：对于行PCI者、高危患者、以往有血运重建史者有益,联合用药时阿司匹林剂量不建议超过100mg/天，以减少出血风险。谢谢！
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