诊断学---水肿的定义成因及鉴别

1、水肿edema 一、概述一、概述（一）水肿的定义：组织间隙中有过量的液 体潴留，致使组织发生肿胀，称为水肿。 二水肿的分类 (classification)(一) 按范围分类：1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织 间隙呈弥漫分布，如心源性水肿,肾源性水 肿，肝源性水肿，肺源性水肿2、局部性水肿(local edema)：液体积聚 在局部组织间隙，如血栓性静脉炎，静脉 回流受阻，淋巴回流受阻，炎症水肿3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内， 如胸腔积水、腹腔积水。（三）按水肿的皮肤特点分类1、隐性水肿（recessive edema）：全 身组织间隙水潴留5kg，皮肤肿胀、弹性差、 皱纹变浅、用手指按压有凹陷。（二）按有无凹陷分类1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮 下组织间隙，指压后组织下陷。病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿 等。2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积 聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没 有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白 含量较高。丝虫病(filariasis)：慢性淋巴

2、液回流受阻。（四)临床检查分度 (clinical examination)1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫 骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻 度下陷，平复较快。2、中度 全身组织均见明显水肿，指压 后凹陷明显，平复缓慢。3、重度 全身组织严重水肿，身体低位 皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可 见积液，外阴亦可严重水肿。皮下水肿凹陷性水肿炎性水肿淋巴性水肿三、水肿发生机理三、水肿发生机理（一）复习微循环和组织液的生成和回流。1、微循环的组成包括：小动脉、动静脉 毛细血管通路、真毛细血管、小静脉。2、组织液的生成和回流：组织也是血浆滤过毛 细血管壁形成的。液体通过毛细血管壁的滤过 和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压，组 织液静水压，血浆胶体渗透压，组织液胶体渗 透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压 是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量 ，而组织液静水压，血浆胶体渗透压是将液体 从毛细血管外重吸收进入毛细血管内的力量。 促使液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称 之为有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体 渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）有效滤过压=（毛细血管血

3、压+组织液胶体渗透压）-（组织 液静水压+血浆胶体渗透压）3.维持体液容量和组织液容量相对恒定的因素 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 （二）引发水肿发生原因1.血管内外液体交换失衡2.体内外液体交换失衡1.血管内外液体交换失衡影响组织液生成的基本因素: 毛细血管内静水压血浆胶体渗透压组织胶体渗透压组织液静水压淋巴回流血管内外液体交换失衡原因：1、毛细血管内静水压升高右心衰竭2、血浆胶体渗透压降低低蛋白血症3、毛细血管壁通透性增加急性肾炎4、淋巴回流受阻丝虫病2.体内外液体交换失衡（1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收增多球-管平衡急性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症心力衰竭球-管失平衡体内外液体交换失衡机制产生水肿的因素1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR) 肾小管重吸收2、毛细血管滤过压：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受 压右心衰竭3、毛细血管通透性：烧伤、炎症急性肾炎4、血浆胶体渗透压：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋 白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释低蛋白血症5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等丝虫病【水肿简明机制图水肿简明机制图】血管内外体液交换失平衡血管内外体

4、液交换失平衡 细胞间液增加细胞间液增加 局部水肿局部水肿体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡 钠水潴留钠水潴留 全身性水肿全身性水肿 四、水肿病因分类 全身性心源性 肾源性 肝源性 肺源性营养不良性 其他（粘液性、经前紧张综合征、药物性、特发性） 局限性静脉、淋巴回流受阻，炎性水肿五、发病机制与临床表现（一）、心源性水肿 (右心衰)特 点 先出现在身体下垂部位 对称、凹陷 伴随症状右心衰竭（颈静脉怒张、 肝大 、静脉压 胸、腹 水）发病机制 心力衰竭动脉系统 静脉系统有效循环血量肾血流量醛固酮 ADH钠水重 吸收钠水潴留淤血、缺氧、,压力毛细血 管压通透性淋巴回 流障碍蛋白合成 蛋白吸收组织液生成增加肝肠肾小球滤 过率钠水排出血浆胶压水 肿（二）、肾源性水肿 肾性水肿是肾脏疾病的常见症状，轻者有 眼睑和面部浮肿，重者出现全身性水肿， 并伴有胸水，腹水颜面眼睑浮肿肾炎性水肿形成原因 主要有两种 由肾小球滤过率明显下降而引起的炎性水 肿和由肾脏疾病导致的低蛋白血症引起的 肾病性水肿肾病性水肿形成机制 肾病性水肿是肾病综合症的四大特症之一(四大特 症：蛋白尿，低蛋白血症，高脂血） 脂性肾

5、病，膜性肾小球肾病，肾淀粉样变性病， 肾小球硬化都能引起肾病综合症 肾病性水肿产生机制：肾病理状态下，内皮细胞 表面唾液酸蛋白等带负电的糖蛋白被破坏，内皮 细胞对带负电的蛋白质的排斥作用下降，大量蛋 白质从肾小球滤过，引起血浆胶体渗透压下降， 造成组织间液积累，从而形成水肿 一方面：血液中大量蛋白质丢失，血浆容量和有效循环血 量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-神经 垂体使抗利尿激素释放增多。（血浆容量和有效循环血量 减少对位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑的刺激程度 减小，负反馈使肾素释放增多，肾素作用于血管紧张素原 激活血管紧张素使入球小动脉强烈收缩改变肾小球滤过率 ，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾素-血管紧 张素-醛固酮系统激活引起抗利尿激素释放增多,抗利尿激 素一肾远端小管和集合管上皮细胞的V2受体结合通过兴奋 性g蛋白激活腺苷酸环化酶，体内camp增多，激活蛋白激 酶a，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通 道，增加睡的重吸收，而且醛固酮还可以直接与远区小管 和集合管上皮细胞内的受体结合，形成激素-受体复合物 穿核膜而入通过基因调节机制形成特异性

6、的MRNA，转录 为醛固酮诱导蛋白，这些蛋白可能是钠离子通道蛋白，线 粒体内合成ATP的酶为钠泵提供能量，钠泵，加速钠离子 冲吸收和钾离子的排泄 这样引起了钠水滞留，本来钠水滞留可以 减缓血浆容量减少和有效循环血量减少的 病理，但是肾病的低蛋白血症没根除，补 充到血液的钠水，有成为了水肿液的来源 ，组织液在组织间歇中蔓延，形成严重的 全身性水肿。） 再者，血浆胶体渗透压下降，直接导致组 织液有效滤过压升高，组织液生成增多， 造成水肿。肾炎性水肿 肾炎患者肾小球内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，涨 破内皮细胞后炎症细胞渗出，纤维蛋白的堆积和充塞囊腔 ，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾 小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤 过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠 和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内 ，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间 液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿 。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白 尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白 ，但此因素引起次要作用。 慢性

7、肾小球炎有时也可伴有水肿，但不 及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能 在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生 机制与下述因素有关；正常肾单位明显 减少使滤过总面积明显下降；持续的肾 性高血压加重左心负担，严重时导致心力 衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿开始部 位从眼睑、颜面开始而延及 全身从足背部开始，向上延及全 身发展快 慢发展常迅速发展较缓慢水肿性 质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随症 状伴有其他肾脏病征，如高 血压、蛋白尿、管型尿、 眼底改变等伴有心功能不全病征，如心 脏增大、心杂音、肝肿大、 静脉压升高等（三）、肝源性水肿 肝性水肿（hepatic edema）：肝原发疾病 引起的体液异常积聚。 造成肝水肿的疾病：肝硬化、 肝坏死 、肝 癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 临床表现：腹水为主要症状表现，此外还 可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和 皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大 、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐 痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进 食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症 状。 【腹水】肝硬化肝结构

8、改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成腹水门脉高压肠系膜毛细血管 血压肠淋巴生成蛋白合成灭活能力血浆白蛋白醛固酮 ADH血浆胶渗压钠水潴留血容量醛固酮 ADH容量调节反应肝性水肿发病机制示意图 可见，肝硬化导致腹水形成机制是综合的 ，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝 外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继 发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚 待确定。 治疗方案：改善肝功能和控制原发疾病 限制钠盐（食盐限制在1.5-2克每天 ）和水摄入 服用一定利尿药，一般采用螺内酯和呋塞米以 100：40的比例合用 对低蛋白血症的患者每周定期输注白蛋白或血浆 门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到 下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静 脉吻合术较为优越 腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和 病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可 慎用。速度不宜过快，宜反复小量抽放肺水肿分类间质性肺水肿肺泡性肺水肿过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 的现象1 . 肺毛细血管血压增高左心衰严重休克 肺静脉明显收缩 白细胞粘附嵌塞于微小静脉 纵隔肿瘤肺血容量急剧增加 输液量大、速度过快

9、发生机制2 .肺毛细血管通透性增加 炎症、吸入有毒气体、氧中毒3 .血浆胶体渗透压下降轻中度下降不易发生肺水肿4 . 肺淋巴回流障碍肺间质纤维化、癌细胞肺淋巴道转移 炎症性水肿 “炎症”定义：具有血管系统的活体组织对 损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管 反应是炎症过程的中心环节，表现为红肿 、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染 引起的感染性炎症，也可以是由于感染引 起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是 有益的，是人体的自动的防御反应，但是 有的时候，炎症也是有害的，例如对人体 自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症 等等。 “炎症”分类：“细菌性炎症”、“无菌性炎症” “细菌性炎症”：是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球 菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌 、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁氏 立气荚膜菌、立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导 致疾病的第一大类炎症。 “无菌性炎症”：是人体发生集体障碍疾病和顽固疼痛的部 位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物 侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌 的炎症，因而抗生素治疗无效。“无菌性炎症”是导致人体 产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染，不 会像细菌性炎症那样对人体产生高热毒害和化脓现象严重 红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和“痹 痛”范围。例如：擦伤时导致红肿疼痛；烫伤。 炎症性水肿发病机制：充血（局部毛细血 管扩张、血流增多增快）、渗出（血浆从 毛细血管内渗出炎症区）和炎症细胞侵润 （白细胞、吞噬细胞聚集）的结果。 有效滤

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