血液透析患者健康教育之二(主任参考)—友科普知识系列讲座
57页1、 血液透析患者健康教育 高血压治疗高血压治疗 肾性骨病防治肾性骨病防治 营养不良的防治营养不良的防治 组合型人工肾的运用组合型人工肾的运用透析患者高血压病因透析患者高血压病因水钠潴留(容量依赖性) 肾素-血管紧张素亢进 交感神经兴奋 加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常 运用促红细胞生成素 继发性甲状旁腺功能亢进症 动脉硬化、血管顺应性下降高血压控制目标高血压控制目标透析前透析前140/90mmHg140/90mmHg透析患者高血压治疗透析患者高血压治疗达到干体重 控制透析间期水和钠盐的摄入,透析 间期体重增长不超过3%,最多不超 过5%规则服用降血压药 钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等监测血压干体重判定患者无浮肿 无体腔积液 血压正常(有高血压病者除外) X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤 血表现 患者无容量负荷过多的其它临床表现透析患者中营养不良极为常见透析患者中营养不良极为常见大量研究证实,透析患者营养不良的发病率 很高DIALYSIS 稳定维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为1.2 1.3g/kgd l其中50%应为高生物价蛋白 能量的摄入 l每日能量摄入推荐为35kca
2、l/kgd;60岁以上、活 动量较小、营养状态良好者, 可较少至30 35kcal/kgd 其他元素摄入l供给各种维生素、叶酸及铁2002 K/DOQI透析患者蛋白质、能量摄入透析患者蛋白质、能量摄入 及酮酸制剂补充的推荐标准及酮酸制剂补充的推荐标准饮食蛋白摄入: 不限饮食能量摄入:35kcal/kg.bw/d 60岁30-35kcal/kg.bw/d 60岁酮酸剂量: 1片/5-8kg.bw/dAmerican Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)透析患者补充酮酸制剂的益处透析患者补充酮酸制剂的益处 补充从透析液丢失的必需氨基酸升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基 酸在营养不良患者中,提升总体营养状态(白蛋白、 SGA、体重等)纠正磷代谢异常及酸碱失衡保护残肾功能American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005)肾性骨病分类及定义高转换骨病:甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病:包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病:既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变2-M淀粉样变非动力性骨病正常轻度
3、纤维性骨炎混合性高转换低转换钙、罗钙全铝Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常甲状旁腺功能亢进肾性骨病流行病学透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变(%) (%) (%) (%) (%)血 透 36 34 13 2 15腹 透 9 61 3 6 19纤维性骨炎发病机制慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定 PTH 继发性甲旁亢Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制高磷血症骨骼对 PTH抵抗低钙血症1,25(OH)2D3肠钙吸收甲旁腺细胞 生长甲旁腺对 VD3抵抗甲状旁腺素分泌Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制纤维性骨炎发病机制1,25(OH)2D3直接作用抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 抑制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点间接作用肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗甲状旁腺功能异常低钙血症甲状旁腺功能亢进Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制纤维性骨炎发病机制PTH, pg/ml3.5 4.0 4.5 5.0 5.5 Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移纤维性骨炎发病机
4、制纤维性骨炎发病机制慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生:弥漫、结节维生素D受体表达降低钙受体表达降低调节PTH分泌钙调点增高低转换型骨病发病机制骨软化1,25(OH)2D3缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病机制未明,易患因素有老年,CAPD糖尿病,甲状旁腺切除过多使用1,25(OH)2D3治疗氟和铁中毒等临床表现肌肉骨骼症状:骨痛、肌无力,骨骼畸形皮肤瘙痒转移性钙化和小动脉壁钙化实验室检查1. 钙、磷、镁水平:低钙、高磷、血镁通常升高2. 骨形成的生物学标记物:血清碱性磷酸酶总活力骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高3. 骨吸收的生物学标记物:血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高4. 血清PTH升高5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低放射学检查纤维性骨炎:指骨骨膜下侵蚀,锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。骨软化:假性骨折2-M淀粉样变:骨囊肿,脊柱关节病骨活检纤维性骨炎 :成骨细胞和破骨细胞数量和活性增加,类骨质增多,小梁周围纤维化。骨软化:类骨质缝增宽,四环素标记骨矿化降低。铝相关性骨病:铝染色超过骨小梁表面积15%,骨形成率1200 1
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