糖尿病肾病的饮食方法（必读）

1、糖尿病肾病的饮食方法内容提要1. 糖尿病流行病学 2. 糖尿病肾病概况 3. 糖尿病肾病的治疗 低蛋白饮食治疗 酮酸饮食治疗1。糖尿病流行病学全球2000 2030154 m 370 m55 m 84 m发达国家发展中国家99 m 286 m16.733.832.918.252.430.728.3 9.180.922.842.318.60.9 1.6 2000 2030* In million subjects102%81%71%211%255%127%78%WHO, March 2003糖尿病的全球负荷（20002030）世界范围内患病率增加的主要原因为 高热卡摄入 活动减少 社会的老龄化?2。糖尿病肾病概况糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。此病涉及肾脏小血 管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。30%的1型糖尿病、15-60%的2型糖尿病病人 发展为糖尿病肾病发病机理肾小球入球小动脉扩张高血糖终末糖基化物产生肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性炎症因子产生血浆蛋白与肾小球基底膜结合肾小球蛋白降解血浆蛋白滤过内皮损伤 系膜损伤 上皮损伤血栓形成 细胞增生基质增生蛋白尿肾小球

2、硬化肾单位数量系膜间质增生细胞增殖蛋白尿形成自身恶性循环高血压糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.时间 (年)052030糖尿病开始蛋白尿开始终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)高血压糖尿病肾病的自然进程明显肾病(Scr,升高 GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病分期时间特点I增生高滤期诊断糖尿病2年 以内 GFR升高 血、尿化验正常 肾血流量(RPF)升高II无症状期2年 早期的形态学的损伤(基底膜 增厚，系膜区扩张)III早期肾病期10-20年 开始出现微量白蛋白尿 GFR正常 高血压(50%) 较显著的肾小球病变IV临床肾病期15-20年 显性肾病 持续蛋白尿 GFR下降 RPF下降 高血压(60%)V终末肾衰期20-40年 GFR 3.0 g/d1.2g/kg/d9-24个月 第二阶段：蛋白入量 0.3g/kg/d开同126mg/kg/d (1片/5kg/d)11

3、.57.3个月病人入选资料性别年龄病程血肌苷肌苷清除率尿蛋白观察时间病人 YrYrmg/dlml/ming/dm1男4762.244.23.792男3364.59.17.5153男57145.610.94.6164男5298.27.94205女54108.57.46.3246男54164.316.26.7107男56203.1145.2138女32142.8153.318研究结果肌苷清除率下降(mi/min/month)1.480.2 ml/min/month0.130.3 ml/min/monthp0.001尿蛋白及血清蛋白的变化5.21.42.81.1P0.0056.40.67.10.4P0.01血糖与胰岛素用量166.233.2130.725.6P0.0247.117.038.510.5血脂代谢220.154.5197.424.2254.638.0165.121.7P0.00537.92。738.52.8研究结论及讨论 肾功能的下降速度得以有效延缓 GFR下降速度显著性延缓 这种保护作用与控制血压无关，是独立的 尿蛋白丢失显著性减少，总蛋白显著性提高 是保护肾功能的主要机制之一

4、血糖显著性下降 减轻肾小球的高关注、高滤过，防止肾小球硬化 尽管主要用碳水化合物提供热量，胰岛素用量并未增加，相 反，4例患者的胰岛素用量下降 外周组织对胰岛素的利用改善， 蛋白分解的毒性产物减少， PTH、胰高血糖素下降 血脂代谢得到改善Dietary Treatment of Diabetic Nephropathy with Chronic Renal Failure. 糖尿病肾病肾功能不全的饮食治疗Barsotti et al. Nephrol Dial Transplant （1998) .,13,49-52研究背景 已经明确的前提 显性蛋白尿一旦出现，肾功能迅速下降，治疗手段有限 GFR下降的速度通常为 1ml/min/month 3-4年后，GFR 通常50ml/min, 50%患者迅速发展为ESRD 血糖控制阻止不了GFR的下降速度 血压控制140/90mmHg可以延缓GFR的下降速度 ACEI及ARB有独立的肾保护作用 探讨LPD+开同 的意义研究方案 患者： N=32 (22 IDDM,10 NIDDM / 21M,11F) 慢性肾功能不全为观察起点 观察时间5.2

5、+3.8年（3-10年） 第一阶段：所有患者：自由饮食 / 无限制的低蛋白饮食， 随访时间：1.81.6年 第二阶段：第一组：19例患者（GFR:8.9 5.6 ml/min)，给予饮食方案A，随访期：3.7 3.1年第二组：13例患者（GFR:44.6 12.8 ml/min)，给饮食方案B，随访期：3.7 3.1年同时服用开同: 1片/6kg/dA饮食B饮食蛋白（g/kg/day)0.30.7热量（kcal/kg/day)30-3533-35%碳水化合物6366%脂类33.626%蛋白3.48磷（mg/kg/day）5.5-6.58.5-10测定每日尿液尿素氮的排除量，监测低蛋白饮食的顺应性顺应性A饮食B饮食好（uU 5g/day）45%69%一般（uU 6-7 g/day）30%24%差（uU 8g/day）25%7%实验结果自由饮食饮食A / 饮食B统计结果营养状态体重（公斤）68.7 10.167.88.1n.s.肱三头肌皮褶厚度（厘米）1.53 0.341.68 0.24n.s.上臂中部肌肉周长（厘米）22.6 2.923.5 4.8n.s.血清白蛋白（g/dl )3.7

6、0.43.8 0.3n.s.转铁蛋白（mg/dl )166 72162 75n.s.肾功能crCl降低（ml/min/m）0.9 0.620.22 0.21P0.001蛋白尿（ g/d）4.2 2.62.5 1.8P0.01葡萄糖代谢血请葡萄糖快速测定（mg/dl )174 58121 20P0.05胰岛素需要量（IU/ day)49 2128 10P0.01肌苷清除率的下降速度 尿蛋白丢失 血清白蛋白0.90.620.220.21p0.0014.22.62.51.8P0.01血糖与胰岛素用量1745812120P0.05 49212810P0.01研究结论及讨论 LPD+开同 可以有效延缓糖尿病肾病进展 GFR 下降速度显著延缓 蛋白尿显著减少 LPD+开同 可以被推荐在糖尿病肾病的早期 （GFR开始下降）使用 当肌酐清除率20ml/min时，最好使用更为 严格的蛋白控制 LPD+开同 不会导致营养不良 LPD+开同 可以显著减少胰岛素用量 LPD+开同 可以有利于控制血糖Low Protein and Low Phosphorus Diet in Patients with Chronic Renal Failure：Influence on Glucose Tolerance and Tissue Insulin Sensitivity 低磷、低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者 糖耐受及组织胰岛素敏感性的影响H.Gin Metabolism, Vol 36, No.11, 1987; pp 1080-1085患者资料 患者数量：10 （6男、4女） 年龄：30-65岁 诊断：慢性肾功能不全（GFR25ml/min), 无糖尿病病史、未接受透析治疗,未接受影响血糖的药物治疗 肌苷：50212.8 mol/L 尿素：24.52.5 mmol/L饮食方案 研究开始前饮食 蛋白入量1g/kg/d 入组后饮食 蛋白：0.3g/kg/d 磷：4-6mg/kg/d 热量：40kcal/kg/d 67% 为碳水化合物 30% 脂肪 补充开同：0.12mg/kg/d ( 1片/5kg/d ）

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