肾病综合症PPT课件 .
89页1、肾病综合征,诊断标准,尿蛋白超过 3.5g/d或50mg/Kgd(本病的最基本特征是大量蛋白尿) ; 血浆白蛋白低于30g/L; 水肿; 血脂升高。Chol230mg%(5.98mmol/l),TG200mg%(2.2mmol/l), LDL160mg%(4.16mmol/l)。 HDL男性35mg%(091mmol/l),女性45mg%(1.17mmol/l)。 四项中有一项达标即为高脂血症。 其中 两项为诊断所必需。,分类和常见病因,继发性先天性因素,系统性疾病:SLE、HSP、干燥综合症、结节性多动脉炎、坏死性血管炎等; 代谢性疾病:DM 、甲状腺疾病、肾淀粉样变性等; 感染性疾病:细菌(细菌性心内膜炎、梅毒、麻风等)/病毒(乙型肝炎、巨细胞病毒)感染; 药物中毒/过敏:海洛因、青霉胺; 新生物:实体瘤(癌或肉瘤)、淋巴瘤及白血病(何杰金氏病、多发性骨髓瘤等); 遗传性疾病:Alports综合征、先天性NS 、 Fabrys等; 其他:妊娠高血压综合征、肾移植慢性排斥 、肾A狭窄等.,病理生理,一、大量蛋白尿: 正常情况:肾小球滤过膜分子屏障及电荷屏障作用。两者受损、尤其电荷屏障
2、受损:肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性原尿中蛋白,当远超过近曲小管回吸收量时大量蛋白尿。,凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。,二、血浆蛋白减低: 1、血浆白蛋白减少: .白蛋白从尿中丢失; .部分白蛋白在近曲小管上皮被分解; .肝脏需代偿性增加白蛋白的合成,当其合成不足以克服丢失和分解时低白蛋白血症。 肾病综合征时胃肠道粘膜水肿导致蛋白质摄入,加重了低白蛋白血症。,2、血浆球蛋白及补体成分减少:患者易感染。 3、抗凝及纤溶因子减少:产生高凝状态。 4、金属结合蛋白减少:引起微量元素缺乏。 5、内分泌素结合蛋白减少:引起内分泌紊乱。,三、水肿 水肿形成机理: 血浆胶体渗透压下降:血浆白蛋白血浆胶体渗透压水肿、循环血容量、血浆肾素-血管紧张素水平; 钠水潴留:50%患者的血容量正常或增加,血浆肾素水平正常或下降,提示原发性肾性钠水潴留因素在水肿中起一定作用,这种肾性钠水潴留作用不依赖于血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。,四、高脂血症: 血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高与低蛋白血症并存。 高脂血症的发
3、生与肝脏合成脂蛋白增加,脂蛋白分解和外周利用减弱有关。,正常肾小球图谱,a入球小动脉b出球小动脉c肾小囊基底膜d壁层上皮细胞e肾小囊腔fGBM g脏层上皮细胞 h 内皮细胞 i系膜,正常肾小球病理图片,a肾小球基底膜b肾小囊腔c脏层上皮细胞d GBM e内皮细胞 f系膜细胞,PASM染色,HE染色,PAS染色,PAS染色,正常肾小球病理图片,HEX200,正常肾小球病理图片,正常肾小球病理图片,MassonX400,正常肾小球病理图片,PASMX400,原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征,一、微小病变型肾病: 1、病理: 光镜:肾小球基本正常,近曲肾小管上皮细胞可见脂肪变性。 免疫荧光:阴性。 电镜:广泛的肾小球脏层上皮足突融合。这是本病的特征性改变和主要诊断依据。,一 微小病变病(MCD) 光镜:肾小球基本正常,仅见近曲小管上皮严重脂肪变性。 免疫荧光:阴性。 电镜:肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合,无电子致密物。,PASM染色,、,2、临床特征: A:男性多于女性,好发于儿童, 典型的临床表现为肾病综合征,仅15%左右患者伴镜下血尿,一般不出现肉眼血尿; 无持续性高血压及肾功能减
4、退,严重钠水潴留时可有一过性高血压及氮质血症。,B:可有自发缓解,多数病例对糖皮质激素治疗敏感,但本病复发率高,若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制,可转变为系膜增生性肾小球肾炎,进而转变为局灶性节段性肾小球硬化。 成人的治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童低。,二、系膜增生性肾小球肾炎: 1、病理: 光镜:肾小球系膜细胞和基质弥漫增生。 免疫荧光:可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。 IgA肾病以IgA沉积为主, 非IgA以IgG或 IgM沉积为主,均常伴C3沉积,沉积在肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁,呈颗粒样沉积。 电镜:系膜区或系膜区及内皮下可见电子致密物。,二 系膜增生性肾炎(MespGN) 光镜:系膜细胞及系膜基质弥漫增生. 免疫荧光:IgA沉积为主或IgG/IgM沉积为主,均常伴C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积 电镜:系膜区或系膜区及内皮下可见电子致密物,MASSON染色,MASSON染色,2、临床特征 : A:此型肾炎在我国发病率高,男性多于女性,好发于青少年, 可于上呼吸道感染后急性起病,也可隐匿起病,可表现为肾病综合征,也可表现
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