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(优质医学)觉醒和睡眠的基本机制

34页
  • 卖家[上传人]:日度
  • 文档编号:145339138
  • 上传时间:2020-09-19
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    • 1、睡眠生理,觉醒和睡眠的基本机制,1,觉醒和睡眠的基本机制,觉醒的基本机制 觉醒状态的维持 与觉醒有关的中枢神经递质 睡眠的基本机制 对睡眠的认识阶段 与睡眠有关的中枢神经递质 睡眠期中枢对运动神经元的调控 药物对REM期运动神经元的影响,2,一、觉醒的基本机制 脑电觉醒状态:EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。 行为觉醒状态:出现觉醒时的各种行为表现, 如对新异刺激出现的探究反 应,对刺激的反应普遍增强。 (一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。,3,特定感觉区 点对点投射 丘脑感觉接替核 脑干 脊髓后角 脊神经节 感受器 功能 引起特定感觉,维持与改变皮层的兴奋狀态,侧支 脑干网狀结构 (多次换元),丘脑髓板内核群 ,弥散地投射 ,皮层的广泛区域 ,4,5,(二)与觉醒有关的中枢神经递质,乙酰胆碱(ACh):脑内注入胆碱类药物,动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态,抗胆碱类药物,则出现高振幅慢波的睡眠脑电状态。 清醒动物注射阿托品后,脑电觉醒被阻断,但行为上仍处于觉醒状态,并不出现睡眠。说明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别有不同的发生机制。 多巴

      2、胺(DA):1970年Jones动物实验表明,破坏中脑黑质的DA系统后,动物表现为行为不觉醒,脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。,6,黑质,纹状体,帕金森症患者,特别是老年患者整天处于困倦状态,7,舞蹈病 亨廷顿,(),8,去甲基肾上腺素(NE):1970年Petijean电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行纤维,引起脑电觉醒。 破坏该部位后,动物脑电的快波明显减少,出现类似睡眠样的同步化慢波,但行为上可以行走,不表现为睡眠。可唤醒,刺激停止,脑电觉醒也停止。 脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用,中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用,即时相性作用。 中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持有关,行为觉醒状态的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。,Orexin,9,二、睡眠的基本机制(一)对睡眠的认识阶段,最初法国学者认为:睡眠是由于身体内部的需要,使感觉活动和运动性活动暂时停止,给予适当刺激就能使其立即觉醒的状态。 当人们认识了脑电活动后,就认为:睡眠是由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下,给予适当刺激可使之

      3、达到完全清醒的状态。 近些年的现代医学研究大致认为:睡眠是一种主动过程,睡眠是恢复精力所必须的休息,有专门的中枢管理睡眠与觉醒,睡时人脑只是换了一个工作方式,使能量得到贮存,有利于精神和体力的恢复;而适当的睡眠是最好的休息,既是维护健康和体力的基础,也是取得高度生产能力的保证。,10,两种观点: (1) 睡眠是一种扩散的抑制过程而不是某个特定的中枢神经结构的功能,这是巴甫洛夫学派的传统观点。 根据条件反射实验的观察,巴甫洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑制过程。当抑制过程占领全部大脑皮层并扩散至皮层下中枢时,即出现完全的睡眠。,11,(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结构有关,此派主张在中枢神经系统中存在有关睡眠的中枢。 实验结果表明,刺激动物丘脑或脑干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥网状结构内存在上行抑制系统,其活动可对抗上行激活系统的作用,从而引起睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内脏感觉的上行冲动而诱发睡眠,另一方面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前区等结构的下行冲动而引起睡眠。,12,13,盲人做梦吗?,古人云:“盲人无梦,愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景,但有声音触觉和情

      4、绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养活,并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖的感觉。,14,眼球的运动与资讯的撷取有关,塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼球运动的次数比较少,? 婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠,? 如果梦到打乒乓球,眼球就左右跳,如果梦到上楼梯或打篮球,眼球就上下动。,15,视神经 视交叉 视 束,外侧膝状体,中脑 上丘,视皮层,动眼神 经副核,动眼神经,躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌 内脏运动 瞳孔括约肌,睫状肌,16,蜗神经节 蜗神经后核 蜗神经前核 同侧 对侧上橄榄核 下丘核 内侧膝状体 颞横回,延髓,17,脑桥,18,(二)与睡眠有关的中枢神经递质,5-羟色胺:60年代,由于中枢神经递质研究的进展,发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能系统与慢波睡眠有关,(而脑桥蓝斑核去甲肾上腺素能系统与异相睡眠有关。) 睡眠肽:70年代,从入睡的兔和羊脑内提取出多肽,将其注入另一动物脑室内可诱导出波,类似慢波睡眠。目前至少已提取出三种“睡眠肽”,在动物的脑脊液、大脑皮层、脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后,它们的浓度猛增,导致睡眠。 氨基丁酸(GA

      5、BA):大脑浅层、小脑浦氏细胞。 甘氨酸 :脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。,19,(三)睡眠过程中运动神经元的变化,20,脑干网状结构易化区,脑干网状结构抑制区,脑干网状 结构易化区,前庭核 小脑前叶 两侧部,脑干网状 结构抑制区,大脑皮质 纹狀体 小脑前叶 蚓 部,网 狀 脊髓束,运动神经元,梭内肌 收缩,肌梭敏感性,肌紧张 肌活动,网 狀 脊髓束,运动神经元,梭内肌 舒张,肌梭敏感性,肌紧张 肌活动,21,1.兴奋性突触后电位(EPSP) 突触小泡释放兴奋性递质与后膜受体结合后提高了后膜对Na+、K+、Cl-,特别是Na+通透性后膜局部去极化(EPSP)总和后,达到阈电位水平时发生动作电位。,22,2.抑制性突触后电位(IPSP) 突触小泡释放抑制性递质与后膜受体结合后提高了后膜对K+、Cl-,特别是Cl-的通透性后膜超极化(IPSP)也可总和,降低突触后膜的兴奋性。,23,中枢抑制的方式: 突触后抑制 抑制出现在突触后膜上,特点是兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元,由后者释放抑制性递质,使突触后膜超极化。 传入侧支性抑制 回返性抑制 突触前抑制,24,甘氨酸,25,GABA,26,NREM和REM期运动神经细胞的EPSPS,可能机制: 突触后抑制 突触前抑制,27,28,29,30,31,32,硝酸士的宁是较强的致惊剂,它为脊髓抑制性神经递质甘氨酸受体的拮抗剂。,33,The End,谢谢大家 Thank you,34,

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