内科学-第九篇 理化因素所致疾病

1、,第一章,总论,重点难点,熟悉,了解,掌握,理化因素所致疾病的诊断原则、防治原则,理化因素所致疾病的致病因素,理化因素所致疾病防治的研究与进展,内科学（第9版）,总论,（一）概述 （二）致病因素 （三）诊断原则 （四）防治原则,常见理化因素所致疾病 防治研究进展,内科学（第9版）,（一）概述,内科学（第9版）,（二）致病因素,1. 物理因素 高温（high temperature）：作用于人体引起中暑（heat illness）和烧伤（burn）。 低温（low temperature）：在低温环境中停留时间较长，易发生冻僵（frozen rigor， frozen stiff）。 高气压（high pressure）：水下作业，气压过高，返回地面速度太快时，常易发生减压病。 低气压（low pressure）：常见于高山或高原地区环境，由于空气中氧分压较低，短时间 停留出现急性缺氧，发生急性高原病（acute mountain sickness）。 电流（electrical current）：意外接触后，可引起电击（electrical injuries）。 其他：洪涝、水上操作或

2、意外落水可造成淹溺（drowning）。颠簸、摇动和旋转等可以 引起晕动病（晕车、晕船或晕机）等。,内科学（第9版）,（二）致病因素,化学因素 环境中的致病化学因素，可来自自然界，也可来自工业生产的“三废”（废水、废气和废渣）污 染。毒物（poison）可通过呼吸、消化道和皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒（poisoning）。 农药（pesticide）：能杀灭有害的动植物。人体意外摄入常可致死。 药物：常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。 乙醇：一次或短时间大量饮酒会发生急性乙醇中毒，甚至死亡。 其他：误服清洁剂或有机溶剂造成的中毒，毒蛇等咬伤中毒，一氧化碳、氰化物和硫化 氢等窒息性化合物引起的缺氧性中毒，强酸和强碱能引起接触性组织损伤。,内科学（第9版）,（三）诊断原则,病因 此类疾病都在一定环境下发病，多数病因明确并有相应检测方法。 例如： 药物过量或毒物中毒均可以通过检测估计出中毒量； 空气中的毒物可以检测其浓度； 环境温度、海拔高度和海水深度等都能测量。 随着检测方法增多、敏感性和特异性提高，对大多数理化因素所致的病因可明确诊断。,内科学（第9版）,（

3、三）诊断原则,受损靶部位 多种毒物都有其作用的靶器官和部位。 例如： OPI吸收后抑制胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）； 四氯化碳主要作用于肝，慢性苯中毒的靶器官是骨髓； 物理因素如噪声主要作用于听神经，加速运动主要作用于前庭神经。,内科学（第9版）,（三）诊断原则,3. 剂量与效应关系 量效关系是评估理化致病因素作用的基本规律。 暴露毒物的量，高、低温环境时间长短等与疾病严重程度相关，可作为判断预后的依据。,内科学（第9版）,（三）诊断原则,4. 流行病学调查分析 大多数理化致病因素致病的特点是在同一时间可能有多数人发病，利用人群发病情况的 流行病学调查方法，有助于明确环境中的致病因素和预防发病。 理化因素所致的疾病虽然会出现一个或多个器官损伤或衰竭，但临床上往往缺乏特异性 表现。诊断时，在考虑环境因素的同时，尚需结合接触式、临床表现和实验室检查，然 后再与其他临床表现类似的疾病鉴别，综合分析判断。,内科学（第9版）,（四）防治原则,首要措施 脱离毒物接触，清 楚体内或皮肤上的 毒物，发现中暑或 电击伤病人，立即 转移到安全环境， 再行急救复苏措施。,稳定患者生命体

4、征，加强监护， 为进一步处理打 下基础。,急性OPI中毒时， 应用解毒药碘解 磷定等，氧疗治 疗一氧化碳中毒。 中暑时降温，冻 僵时复温等。,理化因素所致疾 病多无特效疗法 大多采用对症治 疗，以减少病人 痛苦。,迅速脱离有 害环境和危 险因素,稳定病人生 命体征,针对病因和发 病机制治疗,对症支持 治疗,概述,第一节,重点难点,熟悉,了解,掌握,急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。,中毒的类型和流行病学,中毒原因和预防,（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防,一、中毒总论,内科学（第9版）,（一）定义与类型,中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起 的全身性疾病 毒物（poison）：引起中毒的化学物质，根据其来源和用途分为：工业性毒物、 药物、农药及有毒动植物 急性中毒：机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露有毒物质引起急性病理变化 而出现的临床表现，具有发病急、病情重、变化快的特点，常危及生命。, 慢性中毒：多为职业中毒，系长时间暴露，毒物于体内蓄积而出现中毒的临床

5、表现，其起病慢、病程长，需认真询问病史和查体，并进行相关毒物检查分析。,定义,类型,内科学（第9版）,病因 职业中毒 生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品 生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体,（二）病因和中毒机制,内科学（第9版）,呼吸道,（二）病因和中毒机制,皮肤黏膜,内科学（第9版）,消化道,（二）病因和中毒机制 消化道,全身组织器官,毒物主要经小肠吸收 肠液和酶作用毒物性质改变 血液循环 肝脏解毒,生活中毒常见途径,内科学（第9版）,消化道,（二）病因和中毒机制 呼吸道,肺泡吸收面积大 毛细血管丰富 经呼吸道吸入后，毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍 患者迅速发生中毒、症状重、病情进展快 职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态吸入气道 生活中毒以一氧化碳中毒常见,内科学（第9版）,（二）病因和中毒机制 皮肤黏膜,健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体，皮 肤多汗或有损伤时，可加速毒物吸收 少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或 有机磷化合物等）易经皮脂腺吸收中毒 砷化物、芥子气等毒物能损伤皮肤，后

6、经皮肤吸收中毒 有的毒物可经球结膜吸收中毒,内科学（第9版）,皮肤粘膜,毒物,与红细胞或血浆中成份结合,全身组织和细胞,（二）病因和中毒机制,脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经 组织中分布量大 不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能 力差 电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体 内分布不均匀,内科学（第9版）,氧化 还原 水解 结合,毒物,与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物,经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）,少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷,（三）发病机制 体内毒物代谢毒物代谢,内科学（第9版）,（三）发病机制 体内毒物代谢毒物排泄,毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关,肾是排毒的主要器官，水溶性 毒物排泄较快，利尿药可加速 肾毒物排泄,重金属及生物碱主要由消化道 排出 易挥发毒物（如氯仿、乙醚、 酒精和硫化氢等）可以原形经 呼吸道排出,其他途径 铅、汞和砷尚能由乳汁排出 一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出 有些毒物于器官或组织内蓄积，排出缓 慢，再次释

7、放可致中毒症状反复加重,内科学（第9版）,抑制酶活性,腐蚀作用,干扰细胞和 细胞器功能,竞争相关受体,组织和 器官缺氧,麻醉作用,中毒,（三）发病机制 中毒机制,内科学（第9版）,毒物作用影响因素,毒物作用影响因 素,毒物状态,毒物 相互影响,机体 状态,化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间,性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度,内科学（第9版）,亚硝酸盐、苯胺或硝 基苯中毒，血高铁血 红蛋白含量增加,皮肤黏膜表现：,毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损 黄疸 害肝脏,灼伤,发绀,皮肤 黏膜,强酸、强碱、甲醛、 苯酚、甲酚皂溶液,（四）临床表现 急性中毒,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 眼部表现,阿托品、莨 菪碱类中毒,视神 经炎,瞳孔 扩大,眼部 表现,瞳孔 缩小,甲醇中毒,OPI、氨基甲酸酯 类杀虫药中毒,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 神经系统,昏迷惊厥,瘫痪,精神失常,谵妄,肌纤维颤动,神经 系统,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 呼吸系统表现,特殊 气味,呼吸 加快,呼吸 减慢,肺水 肿,乙醇中毒：酒味 OP

8、I中毒：蒜味,水杨酸类、甲醇 及刺激性气体中 毒引起呼吸加快,催眠药或吗啡中 毒抑制呼吸中枢， 呼吸减慢,常见于刺激性气 体、OPI或百草 枯等中毒,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 循环系统,表现休克,血容量不足：As2O3中毒引起剧烈呕吐和腹泻，强酸和强碱灼伤致 血浆渗出 血管中枢抑制致外周血管扩张：严重巴比妥类中毒 心律失常 兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒 兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 循环系统表现,心肌毒性作用,缺氧,严重低钾血,洋地黄 奎尼丁 锑剂 依米丁,CO H2S 氰化物 苯胺,可溶性钡盐 棉酚 排钾利尿药,心脏骤停,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 血液系统表现,白细胞 减少,溶血性 贫血,血液 系统,凝血功能 障碍,砷化氢中毒、苯胺 或硝基苯等中毒,氯霉素、抗肿瘤药或 苯等中毒,水杨酸类、肝素或 双香豆素过量、敌 鼠和蛇毒咬伤中毒,内科学（第9版）,（四）急性中毒临床表现 泌尿系统表现,肾小管坏死,急性肾衰竭,发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒 肾小T管ex堵t 塞 in her

9、e 肾缺血,内科学（第9版）,（四）临床表现 慢性中毒,痴呆,周围 神经病,神经 系统,震颤麻痹 综合征,铅、砷或OPI中毒,四乙铅或一氧化碳中毒等,一氧化碳、吩噻 嗪或锰中毒等,内科学（第9版）,（四）慢性中毒临床表现,消化 系统,泌尿 系统,血液 系统,骨骼,砷、四氯化碳、 三硝基甲苯或氯 乙烯中毒引起中 毒性肝病,镉、汞或铅中毒 引起中毒性肾损 害,苯、三硝基甲 苯中毒可引起 白细胞减少或 再生障碍性贫 血,氟中毒可引起 氟骨症，黄磷 中毒致下颌骨 坏死,内科学（第9版）,（五）诊断,毒物名称 和剂量,中毒环境 与途径,毒物接触时 间,初步治疗情况 既往生活 健康状况,病史,内科学（第9版）,突然昏迷 呕吐 惊厥 呼吸困难 休克,紫绀 周围神经麻痹 贫血 白细胞减少 血小板减少 肝损伤,（五）诊断 临床表现 氯胺酮中毒 不明原因,内科学（第9版）,临床表现,常规留取剩余的毒物进行毒物分析或细菌培养 常规留取呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本进行毒物分析或 细菌培养,实验室检查,对毒物接触史明确的急性中毒患者，要分析症状和体征出现 的时间顺序是否符合毒物中毒表现规律，然后迅速进行重点 查体，根据神志、呼吸、脉搏、血压情况采取紧急处理,（五）诊断,内科学（第9版）,预防并发症,1,2,3,4,5,立即终止 毒物接触,紧急复苏和 对症支持,清除体内尚未吸收毒物,应用解毒药,（六）治疗及预防 治疗 治疗原则,内科学（第9版）,（六）治疗及预防 急性中毒治疗,立即撤离中毒现场 脱去污染衣服,温水或肥皂水清洗皮肤和毛发毒物,清

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