高原地区高血压诊治进展PPT课件

1、高血压诊断与治疗的进展,青海省人民医院,1,高血压诊断和治疗可能是医学史上错误与误导最多的病状 1836年左右: 认为高血压是血液过多所致, 治疗-放血： 蚂蟥或静脉切开 1930年代：Eminencebased medicine. 1931年, 波士顿著名的心脏病专家Paul Dudley White 写到 “高血压是一个很重要的代偿机制, 即使我们能控制它 也别去招惹它.” Hay1931年在英国医学杂志(2:4347)写到”对于一个 高血压患者, 最危险的事情是发现自己患有高血压, 因为一旦发现自己有高血压,肯定要尝试一些愚蠢的方法来降低它。 1940年代: “高血压是一个症状不是一个病.” Leave it alone. 治疗高血 压应该象治疗发烧一样; 对一个发热病人, 不能只去降低体温 而不管原因; 不能仅治疗“数字”。 这种观点使得19301940年代, 高血压的治疗问题很多.,2,1946年，Friedberg在Disease of Heart一书中把轻度高血压定义为血压200/100mmHg，此血压水平无进行降压治疗的必要。对这类病人应“继续观察”与保守治疗： a）

2、建立信心； b） 少量镇静剂； c） 减轻体重。,3,FDR,年份 血压 并发症 治疗 1935(53岁) 136/78 1937 162/98 苯巴比妥钠 1937-1941 170-180/90-100 低盐, 低脂, 按摩,洋地黄 1941 188/105 心脏扩大 多发腔梗 1944 186/108 充血性心衰,肾衰 1944-1945 180-230/110-126 充血性心衰,肾衰 1945.4.12 脑出血死亡, 享年63岁,误诊: 极度疲劳, 阵发夜间呼吸困难, 轻度活动便气促, 心衰. 他的保健医生认为是气管炎, 过敏, 感冒；民主党说，总 统健康良好，女儿坚持请会诊。,4,全球高血压诊治的进展得益于两个专业组织的推动 （1）1972年在NIH 心肺血所成立 National High Blood Pressure Education Program，成为美国国家对 高血压努力的一部分，每4 年出一次指南。 （2）American Society of Hypertension Specialist Program，确定高血压专科医师的条件与职责。 到2002年9月止

3、，在美国、加拿大，有800医生 被认定为：Specialist in clinical Hypertension.,5,1 高血压定义与分级,6,新的定义的最大特点是结合了危险因子、早期心血管病标志和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。,-ASH president Thomas D. Giles,ASH高血压新定义,7,对高血压专科医师的临床技能有专门的要求,8,高血压专科医师的社区防治责任与知识技能要求,9,高血压专科医师面临的机遇与挑战 中国有1.8亿高血压病人 1）冠心病与周围血管病人1000万，其中约有 20 45有不同程度的肾动脉狭窄： 1，000万（2045）200450万 2）嗜铬细胞瘤：高血压病人中：万分之五， 90,000人， 约13,000人为家族性. 3）原发性醛固酮增高症：在不加选择的高血压病人中约3%14%, 540万2，500万,10,国际高水平的高血压专科 Mayo Clinic 高血压科：医生15，医生辅助人员：40，年接收专科医 生培训：60，年门诊量：？ 年培养专科大夫：？ 涵盖专业： cardiology,

4、nephrology, pharmacology, nurse, physical training specialist, nutrition specialist. 需要血管外科与泌尿外科的密切合作。,11,高血压患者就诊目的: 1 确诊是否有高血压 2 有、 严重程度:前期、 I、 II、 III 3 靶器官损害 4 继发原因 5 合并危险因素 6 存在影响选用降压药的因素,12,2.舒张压/单纯收缩期高血压最有害? Which one? SBP140，而DBP90 危害：增加左室做功，肥厚， 增加CVD危险3 4倍。 对50岁以下的人危害? 青年人 舒张压增高为主.,13,治疗单纯收缩期高血压，能降低心脑血管病发病,14,单纯收缩期高血压的治疗用药： 首选：尼群地平、利尿剂、ACEI、ARB 、安体舒通。 除非有CHF及CAD，否则，受体阻滞剂不作 为首选（心跳慢，充盈充分，心搏量增加，收缩压更 高）。要用，必需同时加利尿剂，血K+应保持在 3.5mEq/L DBP55mmHg。,15,3.靶器官损害 肾损害 结构异常 功能异常：血尿，蛋白尿 影像 早期GFR可正常,16,慢性

5、肾脏病变： GFR90ml/分 正常 6089ml/分 轻度 3059ml/分中度 1529ml/分重度肾脏科会诊 15ml/分 肾移植 计算公式【（140年龄）体重（公斤）男1.2】/血清肌酐所（umol/l） ml/分血GFR下降起过量正常基础值的50时，血清肌酐所应升高,17,肾功损害最早最敏感的指标： 尿微白蛋白： 也是心梗，脑中风的致病因素 30mg/24小时 在30300mg/24h， 尿蛋白 正常 24133 mg/24h 异常 300 mg/24h 尿白蛋白 正常 122 mg/24h 250 mg/24h 方能查出 每天300 mg/24h， 或出现肾病变症状称为临床尿 微白蛋白血症，这一过程到明显肾衰需1015年。,18,尿微量白蛋白 (最早) 高血压靶器官损害的识别 颈动脉超声, 踝臂比 眼底 X线、超声 心脏几何形态改变：,19,心脏肥厚的心电图诊断 Sokolon-Lyon: SV1+RV5,V635mm或38mm， McPhie: 胸前最高R波与最低S导的S之和45mm， Minnesota 编码： Cornell电压标准（最特异敏感的方法）,20,心脏肥厚

6、的早期心电图改变：,a)左房大：P波间期0.12秒 P波双峰间的切迹时间0.04秒 导P波间期/PR段1.6 PV1第二切迹0.04秒 b) 心肌传导延迟，纤维化: (RavL+Sv3)QRS间期2440MV/msec,21,心脏舒张功能障碍(超声)：,DT（减速时间）：正常150-250 msec (从E速到O的时间)， IRT(等容舒张时间) ：1.5均不正常。,22,便宜、容易,敏感性,差,特异性, 胸部X线平片,差, 心电图,不敏感, 超声,Ok,敏感,能同时测心功能, 核磁,最敏感,贵,常用诊断左心肥厚的方法比较：,特异,23,4, 1930年代1990年代 降压药物 1930：乌头碱治疗量与中毒量接近，难控制剂量； 1940：硫氰化物，担心氰化物中毒，无副作用则无效果 交感神经节阻滞药，儿茶酚胺耗竭（罗芙木）0.050.1mg加利尿剂， 有效，且副作用少：抑郁，疲劳，失眠，多梦。 1950：扩血管：肼苯迖嗪 周围交感阻滞剂：呱乙啶 单胺氧化酶抑制剂 利尿剂（1959年开始用） 联合治疗 盐酸酚苄明（化学性交感神经切除，嗜铬细胞病术前准备） 1960：中枢2激动剂，阻滞剂 1

7、970：阻滞剂， 、阻滞剂，ACE I 1980：钙拮抗剂 1990：ARB,24,降压药选择: 1 疗效: 全能-CCB 2 CVD 保护: ACEI ARB 3安全: ARB 4 便宜: 噻嗪利尿剂,25,5常用继发性高血压实验方法评价,26,高血压专科医师的任务,1.继发性高血压的诊治， 2.伴有复杂靶器官损害的高血压的治疗， 3.并存复杂临床情况的高血压的诊治。 血压在140159/9094，无靶器官损害的高血压由一级医疗单位、普内科、全科及儿科医生、注册护士处理-美州临床高血压医师协会2003年.实验诊断对高血压专科医师很重要。,27,嗜铭细胞瘤 1).症状：高血压，阵发性占45， 5血压正常， 症状多变 2). 生化： 24小时尿儿茶酚胺（NE，E，DA）； 3). 功能试验： 激发（胰高血糖素）不用了； 抑制： 可乐宁（鉴别） 酚妥拉明 0.5mg iv 2分 血压下降35/25mmhg 不特异,28,功能实验： 超声 CT, MRI, 123I-MIBG,131I-MIBG扫描奥曲肽r照相， 618F氟多巴胺PET 分段静脉取血测儿茶酚胺,29,A-4.血浆游离儿茶酚胺

8、 正常: 2000pg/ml,30,定位诊断：（应在生化证实诊断后进行） CT/MRI， 敏感，不特异。 功能诊断： 特异、不敏感131I-间碘 苄 胍 /奥曲肽扫描（肾外， 复 发,转移）特异性98、 敏感性8590）。,31,B.低血钾高血压(1400万)-实验诊断流程（1）,原醛舒张期高血压较常见（14的高血压患者为盐敏感高血压，排除低K+常见原因， 实验比临床表现对诊断更特异） -低血钾,送24小时尿, 测尿钾 ， 若在低血钾情况下，尿钾仍30mmol/L,提示盐皮质类 固醇 ； 若在低血钾情况下，尿 钾 30mmol/L，则提示 不存在盐皮质类固醇。,停利尿剂，给患者补钾10天（1.0 Tid）,（住院患者，门诊已确诊低血钾，可省略（2）,测血钾仍低提示盐皮质类固醇过多,血钾正常，停止进一 步检查,若食入甘草酸，甘珀酸钠太多等,停此类药物,（3）抽晨血（10ml）测血浆PRA/醛固酮,32,低血钾高血压诊断流程（2） PRA低（1ng/ml/h）, 醛固酮正常或升高,血浆醛固酮低或测不到，查： AME（可视性盐皮质类固醇） Liddle氏综合征（ENaC） DOC MR 盐皮

9、质类固醇受体突变,输完 后，抽血10ml 测血浆醛固酮 /PRA,若血浆醛固酮仍高，或未被抑制 （抑制30基础水平）,若血浆醛固酮完全被抑制则排除原醛诊断,肾上腺CT或MRI扫描,未发现异常,发现有肿瘤,33,低血钾高血压诊断流程（3）,血浆醛固酮未被抑制,34,盐负荷抑制试验,原理：快速扩容抑制正常人血浆醛固酮水平，但对 原醛病人无效,是鉴别原醛与继发醛固酮增高 的快速,简便,经济,准确的方法. 注意:血K+3.0mEq/L者，补钾后才能进行； 心衰者，不做； 舒张压115mmHg者，不做； 密切监测血压，若在输液过程病人出现头疼， SBP 180及或DBP 110mmHg,停止实验。,35,正常情况下,皮质醇 11-HSD-2 皮质酮，后者与MR无亲和力，不能激活MR. 11-羟化酶D2（11-HSD2）突变导致皮质醇不能转化而大量蓄积. 大量皮质醇占据肾远端小管的MR，激活转录因子，及sgk,后者磷酸化Nedd4-2,使之不能与ENaC结合,灭活ENaC, ENaC 活性升高钠重吸收增加，出现类似醛固酮增高的表现-AME。,AME（可视性盐皮质类固醇过多症）盐皮皮质类固醇受体(MR)突变检测,36,继发性：食入太多甘草

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