颅内压增高处理指南PPT课件
44页1、颅内压增高处理指南 颅内压增高的处理阈值维持脑灌注压治疗目标颅内压增高的治疗措施颅内压增高的处理流程卒中患者ICH处理几个问题 ICP引起脑损害和死亡的机制 由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧 脑组织压迫和扭曲 脑疝 颅内压增高的处理阈值 20mmHg 20cmH2O 国内 正常值 80 180mmH2O 0 784 1 76Kpa 6 13 5mmHg 颅内压增高 20mmH2O 1 96Kpa 14 7mmHg 国外 正常值 5 20cmH2O 3 15mmHg1mmHg 1 36cmH2O颅内压增高的治疗阈值 20mmHg 没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值 Marmarou1991 1030例严重脑外伤病人 监测ICP ICP从0 80mmHg 每5mmHg分组 观察6个月预后 结果 回归分析显示ICP 20mmHg预后最好 SaulandDucker 将ICP处理阈值从25mmHg降至15mmHg 结果死亡率从46 降至28 但两组病例治疗条件不同 但ICP 20mmHg 也能导致脑疝 Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝 除考虑ICP外
2、 必须经常行临床检查和CT检查 小结 目前还不存在绝对的ICP阈值 在目前条件下ICP 20 25mmHg需要开始治疗 除考虑ICP值外 要结果临床和影像结果综合判断 脑疝风险大者可考虑治疗 需解决关键问题 更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系 估计脑疝压力的方法 herniationpressure 如何不通过MAP和ICP计算CPP 维持足够的CPP Maintenanceofcerebralperfusionpressure CPP thedifferencebetweenmeanarterialpressureandICP atorabove70mmHgisaconstantgoal BruceA McKinley 1999CPP低 脑缺氧 加重颅高压及脑组织损害 136脑外伤患者 总死亡率54 回顾性研究 CPP 80mmHg以上 死亡率35 40 低于80mmHg以下 每降低10mmHg 死亡率增加20 CPP低于60mmHg时死亡率为95 McGrawCP 1989 70 120mmHg CPP维持在70mmHg以上 5篇文献 脑外伤患者 GCS3 7 前瞻性研究死亡率
3、为21 5 35 41 TCDB 恢复良好率54 37 TCDB 70 120mmHg RosnerMJ1995 前瞻性 非随机双盲试验 158例 GCS113mmHg外 70 120mmHg KieningKL 1997前瞻性研究监测脑组织氧分压发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时 tiPO2提高了62 但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上升 根据其他生理参数得出CPP 60mmHg时足以推持脑组织供氧 70 120mmHg 66例脑外伤患者前瞻性研究 CruzG 1995 当CPP在60 130mmHg时CPP与CBF CPP与AVdO2 CPP与CMRO2没有明显关系 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿 70 120mmHg Robertsonetal 1999 随机对照前瞻性研究 189名成人脑外伤患者GCS50mmHg 72mmHg CPP控制组 CPP 70mmHg 76mmHg 结果 3 6月预后无差异 60mmHg 大量研究表明 BP升高30mmHg 很少引起ICP的升高 不论脑血管的自动调节功能有无损害 Contantetal对以上资料进行分析
4、 使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍 分析 主要原因是使用肾上腺素和多巴胺 引起交感神经兴奋有关 60mmHg 患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高2 5倍 成为植物人的风险提高3倍 60mmHg Juuletal 2000 前瞻性随机对照研究427例脑外伤 观察NMDA拮抗剂的疗效 ICP和CPP 结果 CPP 60mmHg 预后无显著差异 60mmHg 小结 大量资料表明 CPP应该维持在60mmHg以上 CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压下降 死亡率和致残率增高 没有研究表明CPP 60mmHg可以引起ICP 增加死亡率和致残率 但有研究表明CPP 70mmHg有致ARDS的风险 需解决的关键问题 需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异 是否CPP控制组更有效 最优的CPP控制范围 ICH治疗目标 使颅内压降至20mmHg以下 脑灌注压 cerebralperfusionpressure CPP 控制在70 120mmHg的范围内 60mmHg以上 预防脑疝 颅高压的处理措施 一般处理 抬高头位 头位抬高 15
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