2020年三基训练习题集-内科
158页1、第一章 呼吸内科一、名词解释1、呼吸膜:呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结构,又称为气-血屏障,依次由下列结构组成: 肺泡表面的液体层; 型肺泡上皮细胞及其基膜; 薄层结缔组织; 毛细血管基膜与内皮。2、肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或称肺牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。3、氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形,因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。4、动脉血氧分压( PaO2) :是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为 12.613.3 kPa (95100 mmHg),主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。5、动脉血氧饱和度(SaO2):指动脉血氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数,正常范围为 9598%。6、pH值:表示体液中氢离子浓度H+的指标或酸碱度,正常范围为7.357.45。7、肺性脑病:是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭,出现低
2、氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。8、慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。9、阻塞性肺气肿:阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema,简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。10、 慢性肺源性心脏病:慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdiscase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。11、 支气管哮喘:是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(AHR)和广泛的、可逆性气流阻塞。12、 呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺
3、氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。13、 型呼吸衰竭:缺氧而无CO2潴留(PaO260 mmHg,PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例,如ARDS等。14、 型呼吸衰竭:缺O2伴CO2潴留(PaO250 mmHg),系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15、 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点:严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点:肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点:肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。16、 肺炎:是指肺实质(包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质)的炎症。由多种病原体(如细菌、病毒、真菌、寄生虫等)或物理、化学、过敏性因素引起。17、 社区获得性肺炎:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院
4、后平均潜伏期内发病的肺炎。18、 院内获得性肺炎:是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院4872后在医院内发生的肺炎。19、 传染性非典型肺炎:是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)。20、 睡眠呼吸暂停综合征:是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停,导致低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症,是常见的具有一定潜在危险的疾患。二、单项选择题1、与速发型哮喘反应关系最密切的炎症细胞是:( b ) A、嗜酸性粒细胞 B、肥大细胞 C、中性粒细胞 D、巨噬细胞 E、淋巴细胞 2、一哮喘患者,表现为焦虑、烦躁、呼吸频率加快,能正确回答问题,但只能说单字,双肺可闻及满布哮鸣音,其诊断为:( c ) A、哮喘急性发作(轻度) B、哮喘急性发作(中度) C、哮喘急性发作(重度) D、慢性哮喘发作(重度)E、哮喘急性发作(危重) 3、导致慢性阻塞性肺气肿和肺心病,占第一位的原因是:(e ) A、慢性
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