呼吸系统疾病——支气管哮喘
28页1、 支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大 细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性增加,通常出 现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气促、 胸闷或咳嗽等症状,可自行或经治疗缓解。长期反复发作可使气道 重建,导致气道狭窄。 支气管哮喘 哮喘的病因至今尚不完全清楚。多认为 与多基因遗传和环境因素有关。后者主要 包括某些激发因素如吸入各种特异和非特 异性物质,各种病原体感染,某些食物、 药物,气候变化,运动,妊娠等。 (一)病因和发病机制 1.免疫学机制 体液介导的和细胞介导的免疫均参与哮喘的发病。当变应 原进入体内刺激机体后,合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面的高亲和性的IgE受体,当变应原再次进入体内,可与结合在IgE 受体上的IgE交联,合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌 增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。根据变应原吸入后哮喘发生的 时间,可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应 (LAR)和双相 型哮喘反应(DAR)。 2.气道炎症 气道慢性炎
2、症是哮喘的本质。表现 为多种炎性细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞 和T淋巴细胞等多种炎性细胞在气道的浸润和聚集 。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和 细胞因子,这些介质、细胞因子与炎性细胞互相 作用构成复杂的网络,使气道反应性增高,气道 收缩,粘液分泌增加,血管渗出增多。 3.气道高反应性 是哮喘发生发展的另一重要因 素。 4.神经机制 也是哮喘发病的重要环节。 (二)临床表现及并发症 1.症状: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,有 时咳嗽为唯一症状(咳嗽变异型哮喘)。部分患者仅运动时出现胸闷(运 动性哮喘)。发作时间多在夜间或清晨,可持续数小时至数天,经用支 气管舒张药或自行缓解。 2.体征 :主要为两肺广泛哮鸣音,呼气音延长。 3.急性发作时病情分度 轻度:行走、登楼时有气短,呼气末闻及哮鸣音, PEF(呼气峰值流速 )预计值70。 中度: 稍事活动时有气短,说话常中断,喜坐位,两肺闻及响亮哮鸣音 ,PEF预计值50,PaO2降低但60mmHg。 重度:静息时有气短,说话呈单字,端坐呼吸,烦躁,大汗,呼吸30 次分,两肺闻及广泛哮鸣音。脉率120次分,常有
3、奇脉。PaO2 60mmHg,PaCO2 45mmHg。 4.并发症: 气胸最为常见。 (三)实验室检查 1.血液检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高,IgE增高。 2.呼吸功能检查 (1)通气功能检测:哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍,呼气流速指 标显著下降。 1秒钟用力呼气量(FEV1)、第一秒用力呼气量占用力 肺活量比值(FEVlFVC)、最大呼气中期流速(MMEF)、呼气流速 峰值(PEF)均显著降低,缓解期逐渐恢复。 (2)支气管舒张试验:测定气道气流受限的可逆性,若给哮喘发作患 者吸入支气管舒张药,15分钟重复测定FEV1或PEF,其增加率15并 且FEV1增加值大于 200ml时称为支气管舒张试验阳性。表明气流阻塞 具有可逆性。 (3)支气管激发试验:测定气道反应性,用不同浓度的组胺或醋甲胆 碱作雾化吸入,测定吸入前后的FEV1变化。激发试验只适用于FEV1 在正常预计值的70以上的患者。 3.呼吸功能检查 4.血气分析 发作时由于过度通气可有PaO2降低, PaCO2下降,表 现为呼吸性碱中毒;重症哮喘PaO2明显降低,PaCO2升高。严重 缺氧可合并代谢性酸中毒。 (四)诊
4、断与鉴别诊断 1诊断依据 反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。其发作多与接触 变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动 等有关。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣 音,呼气相延长。 上述症状可经治疗或自行缓解。 排除其他疾病所引起的喘息、呼吸困难。 对不典型哮喘者至少应具备下列3项中的1项阳性:支气管 激发试验阳性;支气管舒张试验阳性;PEF日内变异率昼夜 波动率20。 2需要与心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌等 鉴别。 治疗 治疗原则为消除病因,控制急性发作, 巩固治疗,防止复发。 1脱离变应原 避免或消除引起哮喘发作 的变应原和各种诱发因素,是治疗哮喘最 有效的方法。 治疗 2药物治疗 (1)缓解哮喘发作:此类药物主要作用是舒张支气管,称为 支气管舒张药。 1)2受体激动剂(长效、短效)(吸入、 口服 、静脉) 是控制急性发作的首选药物,只控制症状,不 降低气道高反应性,不逆转气道炎症。 吸入:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗(长效)等 口服:特布他林、班布特罗(长效) 2)茶碱类药物:有舒张支气管平滑肌作用,抗炎 和免疫调节作用,对IAR和 L
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