住院医师规范化培训结业理论考核：内科学含（神经内科学）

1、第第 1 11 1 部分内科学部分内科学含（神经内科学）含（神经内科学） 1 内科学 第一章 呼吸系统疾病 1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加， 为细菌入侵创造条件。 2吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净 化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5机体内在因素 1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功

2、能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头 反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素 A 的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传 也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢 复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均 不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在 阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表

3、现，或“咳”“痰”“喘”等症 状任何一项明显加剧。 慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延 1 个月以上者 临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3 个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可 无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。 2支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位 于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X 线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或 CT 以鉴别。 3肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经 Xray 和痰 TB 检查可以明确诊断 4肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在 40 岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改 变。X

4、 线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。 查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。 5矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X 线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。 （五）治疗 1急性发作期的治疗 （1）控制感染根据药敏选用有效抗生素； （2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等； （3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等； （4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。 2缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能 （六）预防 首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道 的影响。 二、阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的 气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。 （一）病因和发病机制 由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞； 残留肺

5、泡的气体过多，使肺泡充气过度；慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体 能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；肺部慢性 炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过 细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍， 也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。缺乏 1 抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。 （二）病理生理 病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百 分比增加。 当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺 O和 CO 潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。 （三）病理分型及特点分为以下三型： 1小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区； 第第

6、1 11 1 部分内科学部分内科学含（神经内科学）含（神经内科学） 2 2全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。 3混合型在同一肺内以上两型均存在。 （四）临床表现 1症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰 竭的症状。 2体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易 叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其 心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。 （五）并发症 1自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X 线可确诊。 2肺部急性感染，WBC 升高，中性粒细胞增多。 3慢性肺源性心脏病 （六）诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部 x 线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气 肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。

7、1气肿型(A 型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右 心衰竭。 2支气管炎型(B 型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰 3混合型以上两型若同时存在，称为混合型。 （七）治疗(治疗原则要熟记)。 治疗原则是：解除气道阻塞中的可逆因素；控制咳嗽和痰液的生成；消除和预防气道感染；控制各种合并症；避免吸烟 和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。 具体措施如下： （1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、 肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。 （2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。 （3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动 （4）家庭氧疗。 （5）康复治疗。 （6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。 （八）预防 2 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功

8、能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加， 使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在 40 岁以上。 （一）病因 1支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。 2胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。 3肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。 4其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。 （二）发病机制(重要考点) 先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管 阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。 1肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有 TXA2，白三烯等活性因子。 （2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血 管阻力增加，产生肺动脉高压。 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 肺泡壁的

9、破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过 70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。 （3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性 RBC 增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水 钠潴留，进而使肺动脉压升高。 2心脏病变和心力衰竭 3其他重要器官的损害 （三）临床表现 1肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳 动耐力下降。体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易 叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有 右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养 不良的表现。 2肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。 心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。 （四）诊断 患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X 线表 现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X 线表现和 ECG 表现考生要牢记，非 常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。 （五）鉴别诊断 1冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血 症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X 线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常 第第 1 11 1 部分内科学部分内科学含（神经内科学）含（神经内科学）

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