病理学第八版课件心血管系统疾病

1、湖北医药学院病理学教研室,Pathology,心血管系统疾病,Chapter seven,湖北医药学院病理学教研室,第七章 心血管系统疾病,1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。 2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器 的形态学改变及结果。 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。,AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。,湖北医药学院病理学教研室,第七章 心血管系统疾病,动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠心病 高血压病 风湿病 心瓣膜病,湖北医药学院病理学教研室,第一节 动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS),动脉粥样硬化 动脉中层钙化 细动脉硬化,动脉硬化,(arteriosclerosis）,湖北医药学院病理学教研室,动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。,基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化, 致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。,受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。,湖北医药学院病理学教研室,（一

2、）危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）,一、病因及发病因素,湖北医药学院病理学教研室,1.损伤应答学说 内皮损伤 生长因子 单核巨噬细胞聚集 摄取脂质 泡沫细胞,（二）发病机制,湖北医药学院病理学教研室,2.脂质渗入学说 内皮细胞通透性升高 脂质沉积 巨噬、单核增生 泡沫细胞 脂纹、纤维斑块,脂质渗入,湖北医药学院病理学教研室,3、单核巨噬细胞作用学说 1) 吞噬作用 单核巨噬泡沫细胞 2) 促增殖作用 激活巨噬生长、细胞因子SMC增殖 3) 参与炎症与免疫 T-淋巴细胞巨噬细胞相互作用,湖北医药学院病理学教研室,1、脂 纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque) 4、继发性病变(complicated lesion),二、 病 理 变化,(一) 基 本 病 变,AS形成对机体的影响,湖北医药学院病理学教研室,1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化 4. 肾动脉粥样硬化固缩肾 5. 四肢

3、动脉粥样硬化 6. 肠系膜动脉粥样硬化,(二) 主 要 动 脉 的 病 变,back,湖北医药学院病理学教研室,病变特点：多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄,冠脉粥样硬化及冠心病,一.冠状动脉粥样硬化 (coromary atherosclerosis),好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干,分 级：可分、共四级,病变后果：心绞痛、心肌梗死等,湖北医药学院病理学教研室,冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemic disease ,IHD)。,二.冠状动脉粥硬化性心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。,定 义：,湖北医药学院病理学教研室,心 绞 痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,分 类,湖北医药学院病理学教研室,是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。,(一)心绞痛（angina pectoris）,表 现： 阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制

4、剂可缓解或消失。,湖北医药学院病理学教研室,类 型： 1、稳定型心绞痛 轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作 2、不稳定型心绞痛 临床上不稳定，进行性加重 3、变异型心绞痛（又称Prinzmetal心绞痛) 常在休息时或夜间发作，无明显诱因,湖北医药学院病理学教研室,临床表现：,(二)心肌梗死（myocardial infarction,MI）,指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。,1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能 完全缓解； 2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化； 4、伴发热、血清心肌酶活性增高；,湖北医药学院病理学教研室,一、心肌梗死类型,1、内膜下心肌梗死 2、透壁性心肌梗死,湖北医药学院病理学教研室,肉 眼 镜 下 6小时后 梗死灶苍白色 心肌变性 8-9小时 梗死灶土黄色 心肌凝固性坏死 4 天 后 灶周充血出血带 心肌坏死炎性反应， 1 周 后 肉芽长入，呈红色 出现肉芽组织 2-3周后 陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化，瘢痕形成,2、心肌梗死病理变化,湖北医药学院病理学教研室,心肌梗死的生化改变,谷氨酸-

5、草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）,尤以CPK对MI诊断有参考意义。,心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：,湖北医药学院病理学教研室, 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常,3、心肌梗死的合并症,湖北医药学院病理学教研室,临床表现：心律失常或心力衰竭。,（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）,心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。,肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条 块, 心内膜增厚并失去正常光泽。,镜 检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维 化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。,湖北医药学院病理学教研室,诊断冠状动脉性猝死的条件 1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。,冠状动脉性猝死（sudden coronary death）,较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。,湖北医药学院病理学教研室,第二节 高血压病 (hyp

6、ertension disease),原发性高血压(高血压病)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。,湖北医药学院病理学教研室,1、遗传因素 （1）75%的高血压具有遗传素质 （2）基因的突变和变异等 Na+/K+泵功能 细胞内Na+、K+升高细小A收缩，BP升高 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒 3、社会心理因素 4、体力活动 5、神经内分泌因素,发 病 因 素,一、病因和发病机制,湖北医药学院病理学教研室,发 病 机 制,1、遗传机制 已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。,2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等） 3、血管重构机制 主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。,湖北医药学院病理学教研室,湖北医药学院病理学教研室,类 型,良性（缓进型）高血压 恶性（急进型）高血压,二、类型和病理变化,湖北医药学院病理学教研室,（一）良性高血压（benign hyperten

7、sion）,又称缓进性高血压（chronic hypertension），占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。,湖北医药学院病理学教研室,1.功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变 2.动脉病变期 (1) 细小动脉硬化 (2) 肌型小动脉硬化 (3) 大动脉硬化,病 理 变 化,湖北医药学院病理学教研室,3. 内脏病变期 (1) 心大 (2) 肾小 (3) 脑(出血) 高血压脑病 脑软化 脑破裂性出血 (4) 视网膜,病 理 变 化,湖北医药学院病理学教研室,高血压性心脏病,代 偿 期：心脏肥大 (向心性肥大) 失代偿期：心腔扩大 离心性肥大,临床表现： 1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。,湖北医药学院病理学教研室,原发性颗粒性固缩肾,镜 下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失； 部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、 淋巴细胞浸润 镜下。,肉眼观： (原发性颗粒固缩肾),临 床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能 衰竭表现

8、。,湖北医药学院病理学教研室,原发性高血压之脑, 高血压脑病 脑软化脑软化灶 脑出血脑破裂性出血 （好发部位、出血原因、临床表现）,湖北医药学院病理学教研室,病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受 压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变 程度及预后。,原发性高血压之视网膜,湖北医药学院病理学教研室,急进型高血压（accelerated hypertension),又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常大于230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。,湖北医药学院病理学教研室,基 本 病 变,增生性小动脉硬化 坏死性细动脉炎,病变主要累及肾、脑和视网膜。,特征性病变：,back,湖北医药学院病理学教研室,好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管 好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰 好发区域：寒冷潮湿地区,第三节 风湿病 (rheumatism),是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。,

9、湖北医药学院病理学教研室,1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史 2、病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上） 3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致,一、病因与发病,其发生与A组溶血性链球菌感染有关：,但不是溶血性链球菌直接引起的,风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体交叉反应学说。,湖北医药学院病理学教研室,二、基 本 病 理 变 化,根据病变发展过程,大致分为三期：,1.变质渗出期 2.肉芽肿期,有关名词：风湿细胞 风湿小体,3.纤维化期或硬化期,湖北医药学院病理学教研室,三、风湿病的各器官病变 （一）风湿性心脏病 （rheumatic hear disease，RHD）,1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎,风湿病的发病与进展,湖北医药学院病理学教研室,1.风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）,病变初期 瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。,病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。,病变后期 1，疣状心内膜炎 在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物，易机化，不易脱落。 2、心内膜Mc Callum斑,湖北医药学院病理学教研室,2.风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis),成 人 表现为灶性间质性心肌炎,儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎,湖北医药学院病理学教研室,浆液渗出为主 心包炎性积液（湿性心包炎）,3、风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）,病 变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出,临 床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包 磨擦音或心界扩大，心音遥远等。,纤维素渗出为主 （绒毛心,corvillosum）,缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis）,湖北医药学院

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