第十七章消化系统疾病病-理教研室
123页1、XX中医药大学病理教研室,第十七章 消化系统疾病,消化道 消化腺,消化食物 吸收营养 排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,目的要求: 掌握溃疡病的病理变化及并发病; 掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点; 掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现; 熟悉肝性脑病的发病机制。 了解慢性胃炎的类型及病理变化; 了解消化系统常见恶性肿瘤;,学习内容: 第一节 慢性胃炎 第二节 溃疡病 第三节 病毒性肝炎 第四节 肝硬变 第五节 消化系统常见恶性肿瘤 第六节 肝功能衰竭 ,第一节 胃炎 概念: 胃炎: 胃粘膜常见的炎症性疾病。 分急性和慢性两大类。 一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis) 最常见,肉眼:病变呈多灶性和弥漫性,粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白或灰黄色分泌物,有时伴有点状出血或糜烂。,慢性浅表性胃炎(HE),镜下:炎性病变仅限于粘膜浅层,固有腺体保持完整;粘膜浅层可有水肿,点状出血和上皮坏死脱落,淋巴细胞和浆细胞浸润;,二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩,常伴有
2、肠上皮化生。 (一)分型 (1)A型(少见) 病变在胃体和胃底,与自身 免疫有关,常伴有恶性贫血 (2)B型(单纯性) 病变在胃窦部,与自身免疫 无关,不伴有恶性贫血,(二)病理变化 肉眼:胃粘膜变薄而平滑,皱壁变平或消失,表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄,粘膜下小血管清晰可见,与周围粘膜界限明显。,慢性萎缩性胃炎,镜下:1)在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,并常有淋巴滤泡形成。2)胃固有腺体萎缩,腺体变小并有囊状扩张,腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。 3)常出现上皮化生:假幽门腺化生或肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生,可见较多杯状细胞,间质慢性炎症细胞浸润。,又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病,是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病,人群中患病率为10%,多见于2050岁的成年,男多于女。,第二节 消化性溃疡,一、病因及发病机制: 目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。 粘膜防御屏障-粘液屏 障, 细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素,(一)幽门螺杆菌
3、(HP)的感染 HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶,破坏胃粘膜的防御屏障。 (二)长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜,抑制粘膜 前列腺素的合成,影响粘膜血液循环。 (三)胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症; Zollinger Ellison综合征患者。 (四)应激和心理因素,胃酸 胃蛋白酶,正常粘膜,表面粘液分泌 碳酸氢盐分泌到粘液 粘膜血流 上皮再生能力 前列腺素产生 完整的上皮屏障,HP感染 NSAIDS 吸烟 酒 高胃酸分泌 十二指肠胃返流,溃疡形成,出血,幽门狭窄,穿孔,癌变,愈合,缺血 休克 胃排空延迟,防御机制受损,损伤性因素,防御性因素,损伤增加,图 17-2 消化性溃疡形成机制,二、病理变化 (一)胃镜(肉眼)下 1胃溃疡 多位于胃小弯侧,近幽门多见,约75%分布在胃窦部。,慢性胃溃疡好发部位示意图,肉眼: 1、胃溃疡的外形和大小; 2、溃疡边缘; 3、溃疡周围粘膜; 4、溃疡底部; 5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。,胃溃疡,2十二指肠溃疡 其形态与胃溃疡相似; 多发生在十二指肠球部的前壁和后壁,偶见于球部以下,称为球后溃疡。 十二指
4、肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多在1cm以内。,(二)光镜下:溃疡底部分为四层: 1、渗出层:最表层有一薄层炎性渗出物,主要为嗜中性白细胞、纤维素。 2、坏死层:坏死组织及大量炎细胞浸润,又称炎症层。 3、新鲜的肉芽组织层:位于坏死层下。 4、瘢痕层:肉芽组织老化而成,慢性胃溃疡病(右),胃溃疡镜下所见,瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。 溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂,有时神经纤维断端呈小球状增生。,三、结局和并发症 1、愈合 2、并发症 出血:最常见,约1035%,潜血、柏油样便、呕血 穿孔: 5%,(弥漫性、局限性)腹膜炎休克 幽门狭窄: 3%,呕吐:水电解质失衡、营养不良等。 幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激,可发生功能性幽门梗阻。 癌变: 1%,十二指肠溃疡极少癌变。,四、病理临床联系 (一) 上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛(神经纤维增生) (二)嗳气及反酸(幽门梗阻时胃排空受阻,胃内食物发酵) (三)恶心及呕吐(溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻) (四) X线钡餐检查-龕影,复习思考题: 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。 2、简述溃疡病的并发
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