呼吸衰竭临床-呼吸内科

1、呼吸衰竭,呼吸内科,目的要求 1、掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。 2、熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。 3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。,定义,由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体严重缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,诊断标准,在海平面大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,通气与换气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,正常,肺气肿,阻塞部位对呼吸的影响,换气功能障碍,病因,气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓于胸

2、膜病变 神经肌肉疾病,一、气道阻塞性病变,COPD、重度或危重哮喘,二、肺组织病变,严重呼吸系统感染、肺水肿、慢纤空结核、肺纤维化,各种累及肺泡、肺间质的病变,三、肺血管病变,肺血管炎、肺栓塞,四、胸廓与胸膜病变,自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形,五、神经肌肉疾病,呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤,诱因,一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加,分类按照动脉血气分析分类,I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg ，同时伴有PaCO2 50mmHg。系肺泡通气不足所致。,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD（最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸

3、衰竭。 慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2 显著增高。,按照发病机制分类,通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,一、通气不足 二、弥散障碍 三、通气/血流比例失调 四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加,发病机制通气不足（1）,阻塞性通气不足,发病机制通气不足（1）,限制性通气不足,发病机制弥散障碍（1）,2003-03-15,2003-03-20,2003-03-19,52-year-old symptomatic female,发病机制弥散障碍（2）,发病机制通气/血流比例失调（3）,通气/血流比例对气体交换的影响,通气不足：肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流

4、,血流不足：肺栓塞,发病机制肺动-静脉分流（4）,发病机制肺动-静脉分流（4）,发病机制氧耗量增加（5）,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,一、对中枢神经系统的影响 二、对循环系统的影响 三、对呼吸系统的影响 四、对肾功能的影响 五、对消化系统的影响 六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,对中枢神经系统的影响 当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当PaO2降至4050mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡； 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。,对循环系统的影响,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排出量增加； 交感神经兴奋引起皮肤、腹腔器官血管收缩，而冠脉扩张，血流量增加。 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心

5、血管中枢，心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、严重心率失常等严重后果。,对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响 低PaO2（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 高碳酸血症对呼吸的影响 PaCO2急骤升高，呼吸加深加快； 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应。 当PaCO280mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持。,对酸碱平衡和电解质的影响,二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒（呼酸）。呼酸时由于pH下降，可引起细胞内外离子交换，导致细胞外液K+浓度增高。,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间

6、接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。,临床表现,一、呼吸困难：最早、最敏感的表现 二、发绀 三、精神神经症状（肺脑表现） 四、循环系统表现： 特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表 现，如球结膜充血、水肿、皮肤湿暖等。 五、消化系统表现：应激性溃疡、出血、肝 功能损害等。,临床表现,六、泌尿系统表现：蛋白尿、RBC、管型、 BUN 七、血液系统表现：继发性红细胞增多症、 DIC、休克。 八、酸碱失衡及电解质紊乱： 常见酸碱失衡：呼酸、呼酸 + 代碱、呼 酸 + 代酸、。 电解质紊乱：低钾、低氯、低钠血症、高钾 血症,诊断,一、引起呼衰的病因 二、临床表现是重要的参考依据 三、血气分析是诊断呼衰的依据 pH：正常值：7.357.45 PaO2：物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正 常值：95100 mmHg PaCO2：正常值：3545 mmHg BE：正常值为：-2.32.3 mmol/L 四、查找病因：肺功能、X线、CT、CTPA、纤支镜,治疗原则,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支

7、持疗法,保持呼吸道通畅（1）,最基本、最重要的治疗措施 危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,保持呼吸道通畅（2）,方法： 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则 保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭-较高浓度给氧,吸氧装置,鼻导管和鼻塞 优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩 优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,呼吸兴奋剂(洛贝林-尼可刹米-多沙普伦）,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,机械通气,气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失 机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,其他重症监护措施,病因治疗 水电解质、营养、热量支持治疗 心肝肾的保护，凝血机制监测,慢性呼吸衰竭,病因及临床表现,1有慢性肺部疾病病史及临床表现 有高碳酸血症表现 血气有二氧化碳潴留的表现，PCO2大于60mmHg,治疗,氧疗 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂应用 纠正酸碱平衡失调,氧疗 CO2潴留要注意低浓度吸氧 避免进入CO2麻醉状态,机械通气 无创 根据病情 有创,抗感染 感染是呼吸衰竭的重要诱因 呼吸衰竭本身继发感染,呼吸兴奋剂应用 阿米三嗪50100mg，每日2次口服,

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