呼吸衰竭治疗-呼吸内科

1、呼吸衰竭,呼吸内科,定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,定义,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg （1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg ，即为呼吸衰竭。,定义,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况,定义,对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。,【病因】,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。,一、中枢性原因：,缺O2性脑损害 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等 中枢系统感染 药物或毒物的影响如大量镇静 剂、麻醉药、有机磷中毒等 脊髓病变等,使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。,二、外周性原因,周围神经系统和呼吸肌疾患 胸廓病变 肺组织病变 呼吸道病变,由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气

2、道的原因导致呼吸衰竭。,1周围神经系统和呼吸肌疾患：,多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。,2胸廓病变：,如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。,3肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。,4呼吸道病变：,支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。,【发病机制】,肺换气功能障碍,通气/血流比例失调,弥散功能障碍,肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,氧耗量增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能障碍,重要脏器缺氧,1通气不足,静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。 分为阻塞性和限制性通气不足,2通气/血流比例失调,通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。,V/Q=0.8,3肺动-

3、静脉样分流,由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2。,4弥散障碍,二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。,5氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。,发病机制,通气不足 通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量增加,通气功能障碍 型呼衰,换气功能障碍 型呼衰,加重呼衰,【分类】,临床上根据不同的角度有三种分类：,血气分析,病程,病变部位,分类因素,1按动脉血气分类有两种类型：,型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍； 型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；,2按病变部位,中枢性 周围性呼衰,3按病程,急性 慢性呼衰,急性呼吸衰竭,是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。,慢性呼衰,而如出现呼吸系统感染

4、、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响 对心脏循环的影响 对呼吸影响 对肝肾和造血系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,【临床表现】,除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,呼吸困难,表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。,紫绀,是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。,精神神经症状,早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、

5、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。,血液循环系统症状,缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭；CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。,消化和泌尿系统症状,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,【诊断】,根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。,【诊断】,动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当Pa O250 mmHg 。,【诊断】,如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50

6、mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,Pa O2 /Fi O2 300,【诊断】,如原有呼吸系统疾病，则Pa O2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。,无论何种原因，病程呈慢性经过，Pa O2逐渐下降到60mmHg，或Pa CO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。,【诊断】,【治疗】,慢性呼吸衰竭的治疗 急性呼吸衰竭的治疗 ARDS概述及治疗,一、慢性呼吸衰竭的治疗,建立通畅的呼吸道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 原发病的治疗 对症及合并症的治疗 支持治疗,1.建立通畅的呼吸道,雾化吸入 保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 纤支镜吸出分泌物 气管插管或气管切开，建立人工气道,2.氧疗,是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。,1).型呼衰的氧疗,如分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧； 若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。,2). 型呼衰的氧疗,应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。,Fi O2=21+4氧流量,3).

7、氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧 吸氧面罩 文丘里面罩 储氧面罩,3.增加通气量、减少CO2潴留,3.增加通气量、减少CO2潴留,CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。 机械通气治疗呼衰疗效已肯定； 而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一直存在争论，但临床上应用普遍。,慢性阻塞肺病呼衰时，因 支气管-肺病变、 中枢反应性低下或 呼吸肌疲劳而引起低通气量， 此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。,低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和深度,1)合理应用呼吸兴奋剂,尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，也有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可以先静脉缓慢推注0.375g0.75g，随即以3g3.75g加入500ml液体中，按2530滴/min 静滴。,2)合理应用机械通气,随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道，有效地引流痰液； 可有效地增加通气量使体内CO2排出； 提供

8、适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压，可在一定程度上改善换气功能；,可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗，降低氧耗和CO2产生。 即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病人的生命。,对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或口鼻面罩机械通气； 病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，能保留半个月以上。 在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。,经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小呼气的阻力和促进气

9、体在肺内的均衡分布。通常给予每日2次，每次23小时，吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或到病情好转后停用。,但要注意，由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸，其潮气量不能监测，受到的干扰因素也多，如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等，病人的潮气量及通气量不容易控制，使医师对的下降不能作出精确的调节，需医务人员仔细观察，密切配合，逐步提高技术水平和经验。,在气管插管或切开使用呼吸机之前，医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。,如自主呼吸弱时给予机械控制通气（CMV）或称间歇正压通气（IPPV） 自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气（SIMV）或（和）PSV ，SIMV和PSV有利脱离呼吸机。,在机械通气使用期间要注意以下问题：,使病人的Pa O2达到6080mmHg的范围即可，通常使COPD病人达到上述范围的Fi O2为30%40%，过高的Pa O2和Fi O2可致氧中毒和撤机困难；,由于COPD病人多已存在长期的CO2潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症，并通过肾脏的调节来达到PH值的正常，因此不需也不应当将PaCO2降到正常生理水平，尤不能使PaCO2下降速度过快，不能超过10mmHg/小时，否则将会造成撤机困难。以达到避免过度通气或通气不足的目的，减少对心脏循环的影响。,在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理，如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅；,特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。,4. 原发病的治疗,呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。,5. 对症及合并症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

《呼吸衰竭治疗-呼吸内科》由会员jct2****808分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭治疗-呼吸内科》请在金锄头文库上搜索。