呼吸衰竭-RespiratoryFailure
51页1、呼吸衰竭(RespiratoryFailure),课时安排:1节 教学课型:理论课 教学目的要求: 掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原那么 熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变 了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义,教学重点与教学难点 重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原那么 难点:发病机制,病理生理和诊断 教学方法:课堂讲授、结合临床病案讨论 教学手段:多媒体教学,讲授要紧内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,定义: 各种缘故引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg,概 述,(一)按动脉血气分类: 型: PaO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按发病机制分类: 泵衰竭、肺衰竭,分 类,(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,(二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿
2、、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome) 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 (三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,(四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足,常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min,PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2 PaO2,PaCO2 PaO2,2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q
3、 A-V样分流(真性、功能性) V/Q 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 假设分流量30%,吸氧亦难以纠正,维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调,5、氧耗量,缺氧 加重,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机 体 耗 氧 量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压(kPa),肺泡氧分压(kPa),不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性:断O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆损害,(一)缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2 轻:脑兴奋性、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重:脑水肿,压
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