2010年中国高血压防治指南解读.ppt

1、2010年中国高血压防治指南解读,概念 高血压,是一种以动脉内血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”。 常伴有 其他危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要综合干预。,2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%, 全国有高血压患者约1.6亿。 现在患病率约 25%, 2亿人, 每年增1000万。 高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的 。,2004 2005年,高血压知晓率 48.4% 治疗率 38.5% 控制率 9.5%,2008年石家庄市慢性病及其危险因素调查,患病率： 高血压 27.2% （1519岁3.7%） 骨关节病 19.3% 消化系统疾病8.6% 糖尿病 8% 心血管病 5% COPD 2.6% 脑血管病 2.31% 恶性肿瘤 0.34%,2008年 石家庄,高血压知晓率 39.2% 治疗率 8.4% 控制率 1%,我们面临的巨大挑战：三高三低,“三高”,“三低”,高血压发病的危险因素,高钠、低钾膳食,高钠正相关，低钾负相关. 人群平均每人每天摄入食盐增加2g， 则收缩压和舒张压分别升高2.0 mmH

2、g 及1.2mmHg. 我国平均每天12-15克. 6g 北南，乡村城市.,体重超重和肥胖或腹型肥胖,体重指数24kg/m2为超重，28为肥胖. BMI24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的34倍。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。 腹型肥胖的标准：中国人腰围男性90cm、女性85cm .高血压风险增加4倍.,饮酒,正相关.按每周至少饮酒一次为饮酒计算，男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。 每天平均啤酒360克、葡萄酒100克、白酒30克，则收缩压和舒张压分别升高3.5 mmHg及2.1mmHg。量=效。,糖尿病,我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%，空腹血糖受损率为1.9%。大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%，增加39% 。现约10 % 。,精神 运动 吸烟 血脂 年龄 遗传,高血压与心血管病风险,我国每年300万人死于心血管病，一半与高血压有关。 我国脑卒中年发病率 250/10万 冠心病年发病率 50/10万 脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险。,收缩压与舒张压水平均与 心脑血管事件

3、密切相关,Brown, M.J., Lancet 2000;355:653-4 Health Technology Assessment 2003; Vol. 7: No. 31,收缩压 (mm Hg),5年危险 (%),0,5,10,15,0,100,200,300,卒中,心梗,收缩压与心脑血管事件的关系,舒张压与心脑血管事件的关系,卒中事件,缺血性心脏事件,收缩压每升高20 mmHg或 舒张压每升高10 mmHg 心、脑血管并发症发生的风险翻倍。,高血压患者诊断性评估,确定血压水平及其它心血管危险因素 判断高血压的原因，明确有无继发性高 血压 寻找靶器官损害以及相关临床情况,高血压的诊断 在未服用抗高血压药情况下， 收缩压140mmHg 和/或 舒张压90mmHg,高血压分类,若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级,按心血管风险分层,脑卒中、心肌梗塞等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但可评价其风险水平。 有利于选择治疗时机、目标、方案、综合管理。,影响心血管预后的因素,高血压患者心血管风险水平分层,

4、TOD：靶器官损害 ACC：有关的临床情况（包括临床有表现的心血管疾病和肾脏疾病）,高血压治疗目的,使患者血压达标，以期最大限度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险。 控制所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害及各种并存临床疾病 “残余危险”,高血压治疗,达标 + 综合干预,降低缺血性心脏病死亡率7%,降低卒中死亡率10%,SBP平均降低2 mmHg,SBP：收缩压；IHD：缺血性心脏病 Lewington S，et al. Lancet 2002; 360:1903-1913.,荟萃分析： 61个前瞻性观察研究 1 000 000名成人 12 700 000患者-年,微小的血压降低带来较大的心血管获益 SBP降低2 mmHg，心脑血管风险降低10%,积极降压治疗，减少心脑血管事件的发生,中风事件,心肌梗死,心力衰竭,2003 JNC 7,降压目标,一般高血压患者： 140/90mmHg 糖尿病.稳定冠心病. 慢性肾脏疾病患： 130/80mmHg，个体化 老年患者 65岁： 150/90mmHg 病程长老年糖尿病.严重冠心病.脑卒中后.终末期肾病.双侧颈A狭窄140/90mm

5、Hg,高血压的治疗综合干预,药物治疗： A： ACEI血管紧张素 转换酶抑制剂 A： ARB血管紧张素 受 体抑制剂 B： 受体阻滞剂 C： CCB钙通道阻滞剂 D： 利尿剂 F: 复方制剂 非常规用药：受体阻滞剂,生活方式干预 戒烟，戒酒； 限盐（每日盐摄入6 克），增钾； 多蔬菜，少油肉; 减轻体重； 放松精神，心理平衡; 体育运动 相关危险因素控制 抗血小板 调酯治疗 血糖控制,高血压的药物治疗,小剂量：自最小有效剂量开始，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 尽量应用长效制剂：尽量使用每日一次，24小时有效的长效制剂 ，有效控制夜间血压与晨峰血压，其标志之一是降压谷峰比值 50%，增加治疗的依从性，有效预防心脑并发症。,药物治疗的原则,联合用药：单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗；160/100mmHg或中危以上患者，起始即可小剂量联合或应用固定复方制剂。 个体化：根据具体情况及个人意愿或长期承受能力，选择合适的降压药物。,临床常用的降压药物,利尿剂： 作用机制 利尿剂的基本作用为排钠利尿，减少细胞外液容量与心排血量，

6、从而降低血压。服药后由于血容量下降，患者的肾血流量与肾小球滤过率降低，所以肾素活性相应增高。如果患者肾素活性本来就高，则利尿剂可能加重病情，而低肾素活性的高血压患者应用则疗效较好。,临床常用的降压药物,临床应用 常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者。 利尿剂的剂量宜小，其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系 。 这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。,噻嗪类利尿剂,双氢克尿噻 12小时后出现利尿作用，于612小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5时。（血肌酐2.0mg/dl,GFR1520ml/mil时噻嗪类作用明显降低） 。6.25-25毫克/日 吲哒帕胺 利尿剂与钙通道阻滞剂双重作用，对血脂的影响比噻嗪类小，但更易引起低血钾。12小时后血药浓度达峰值，半衰期1418小时。在肝脏内代谢，服药后4周达到最大降压效果。0.625-2.5毫克/日,袢利尿剂,对高尿酸血症，以及明显肾功能不全者慎用，需使用利尿剂时，应使用袢利尿剂，如

7、呋噻米等。,保钾利尿剂,螺内酯 螺内酯口服25-50毫克，1日左右起效，23天后达到高峰，停药后作用仍可维持23天。半衰期为916小时。适用于2型糖尿病及痛风患者伴有的高血压和激素引起的高血压。 阿米洛利 阿米洛利影响肾远曲小管对钠的重吸收，阿米洛利2.510mg，口服2小时内起效，34小时达血药峰浓度，作用持续610小时,半衰期69小时。,受体阻断剂,作用机制 1受体阻滞剂与非选择性受体阻滞剂都具有降压作用。其降压机制主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。,临床应用 适用于交感活性增强的轻、中度血压升高的中青年患者，以及合并心绞痛、心率增快与快速型心律失常、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。 高度心脏传导阻滞、严重心动过缓、哮喘患者禁用。 慢性阻塞性肺病、运动员、周围血管病患者慎用。受体阻滞剂可引起血脂升高，并可增加胰岛素抵抗，延长和掩盖低血糖反应的症状，所以糖耐量异常、糖尿病患者和高脂血症患者慎用，一般不首选。 副作用：疲乏，肢冷，精神异常。,非选择性受体阻断剂 普萘洛尔：呈脂溶性，服用后12小时达峰浓度，作用维持37小时

8、。30-90毫克/日。 选择性受体阻断剂 阿替洛尔：呈水溶性，于24小时达峰浓度，作用持续时间较长，可达24小时,半衰期可达67小时，主要以原形自尿中排出。12.5-50毫克/日。 美托洛尔：呈脂溶性，口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为12小时，半衰期为35小时，在肝内代谢，经肾脏排出。50-100毫克/日。 比索洛尔：达峰值时间1.73.0小时，血浆半衰期约1012小时。肝肾双通道排泄（各50%）。2.5-10毫克/日。 有扩张血管特性的受体阻断剂 卡维地洛：在1小时达到最大血浆浓度，半衰期约610小时。胆汁排泄，如无效，在两周后加用其他药物。12.5-50毫克/日。,钙拮抗剂（CCB）,作用机制 CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。 二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压与解除心绞痛的作用也最明显。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。,临床应用 降压起效快，幅度大，安全有效，不影响血糖和血脂的代谢，具有明显的靶器官保护作用。可用于各种程度的高血压，特别

9、是老年人高血压或合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者。 二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速，以短效制剂更为明显，所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用。 非二氢吡啶类药物可能减慢心率，抑制房室传导，禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时。 中国完成了大样本二氢吡啶类药物的降压治疗试验，证实可以显著降低高血压患者的脑卒中风险。,氨氯地平 612小时血药浓度达高峰，清除半衰期为3550小时，连续给药78天后，血药浓度稳定。于服药4周调整剂量。2.5-10毫克/日。 硝苯地平 达峰时0.51.4小时。缓释及控释硝苯地平，血药达峰时间1.6-4小时。10-30毫克/日。 非洛地平 口服35小时达峰值浓度在肝脏代谢半衰为1116小时。大部分在肝脏代谢，半衰期为11-16小时。2.5-20 毫克/日。 尼群地平 口服后30分钟血药浓度达高峰，半衰期为24小时。20-60毫克/日。 拉西地平 半衰期为8小时，降压作用持续24小时。 4-6毫克/日。,血管紧张素转化酶抑制剂,作用机制 ACEI的降压机制包括抑制循环与组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，减少AngII的生成，增加缓激肽与血管前列环素的生成；减少醛固酮分泌和钠潴留，减少神经末梢肾上腺素的释放。,血管紧张素原,Ang I,Ang II,ACE I,ACE,无活性肽,缓激肽,血管扩张,tPA NO 前列环素,ATII受体,血管舒张 生长抑制 细胞凋亡 NO释放 抗增生,钠离子重吸收 醛固酮释放 交感激活 血管收缩 靶器官重塑 血压上升,AT I受体,ARB,非经典途径 乳糜酶 组织蛋白酶,ACEI和ARB的作用机制,适用于各种类型高血压，尤可用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。 妊娠、高血钾和双侧肾动脉狭窄禁用。,第一类：本身是活性形式，但需进一步代谢转换，卡托普利

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