《d呼吸衰竭》(Respiratory Failure)
109页1、1,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),2,主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,3,各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,定 义,概 述,4,呼吸衰竭,确诊指标:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO250mmHg, 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。,5,6,完整的呼吸过程:外呼吸、气体运输、内呼吸 参与外呼吸(肺通气、换气)的任何一个环节的严重病变,都可导致呼衰,7,8,9,(一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,10,(二)肺组织病变 各种累及肺泡、肺间质的病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 有效弥散面积 肺顺应性 V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,11,(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死、 肺动静脉样分流 V/Q 失调 ,或静脉血未经氧
2、合直入肺V PaO2,12,(四)心脏疾病,各种缺血性心脏病、严重心瓣膜病、心肌病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍,导致缺氧和或CO2潴留,13,(五)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形 胸廓活动、肺扩张 通气吸入气体分布不均 PaO2或/和 PaCO2,14,(六)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、颅脑外伤等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2或/和 PaCO2,15,(一)按动脉血气分类: 型: PaO250mmHg,分 类,16,缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(型) 主见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。 氧疗是其指征。,1、型呼吸衰竭(低氧性呼吸衰竭),17,2、型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭),缺O2伴CO2潴留(型)系肺泡通气不足所致 单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的, 若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决 。,18,(二)按发病缓急分类 急性、慢性,19,是指呼吸功能原来正常,由于某些突发的致病因素,引起肺通气和或换气功
3、能迅速出现严重障碍,短时间内出现呼衰;因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。 突然发生呼衰的临床表现, 如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,,急性呼衰,20,慢性呼衰,多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、间质性肺疾病等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。 当并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为慢性呼衰急性加重,21,(三)按发病机制分类: 通气性/换气性;泵衰竭/肺衰竭,1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭,主要引起通气功能障碍, 型呼衰 2、肺衰竭: 由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致的呼吸衰竭 。 肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍,型呼衰。 严重气道阻塞性疾病COPD,影响通气功能,造成型呼衰。,22,发病机制,一 )缺氧、CO2潴留的发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、通
4、气/血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加 二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,23,发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制,1、肺通气不足,常产生型呼衰,24,肺泡通气量(L/min),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺 泡 O2 CO2 分 压,25,正常弥散量(DL):35ml/mmHgmin 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等. CO2弥散速度为O2的20倍, 弥散障碍,以低氧为主。,2、弥散障碍,常产生I型呼衰,26,27,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,28,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流(真性、功能性) V/Q 无效腔效应,3、通气血流(V/Q)比例失调,29,维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调,30,31,32,4、肺内A-V样分流,肺内A-V样分流 ,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变等,静脉血未经氧合直接流入肺静脉 若分流量30%,吸氧亦难以纠
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