呼吸衰竭课件-呼吸内科
90页1、2019/10/20,1,呼 吸 衰 竭,呼吸内科,2019/10/20,2,【定义】 呼吸衰竭:是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症,从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。,2019/10/20,3,【诊断条件】 1:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 2:动脉氧分压低于 60mmHg (8kpa) 3:伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg (6.65kpa),2019/10/20,4,【病因】 1:气道阻塞性病变: 通气不足 通气/血流,2019/10/20,5,2019/10/20,6,2:肺组织病变: 肺通气量、有效弥散面积 减少,2019/10/20,7,肺气肿,2019/10/20,8,肺炎,2019/10/20,9,3:肺血管病变: 通气/血流比例失调 缺氧,2019/10/20,10,4.心脏疾病: 缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、 严重心率失常等 导致肺部通气和换气功能障碍,缺氧和(或)二氧化碳潴留。,2019/10/20,11,尸检:风心二狭二
2、闭。肺动脉多发血栓栓塞,两肺多发性出血性肺梗死,2019/10/20,12,5:胸廓与胸膜病变: 胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张,影响换气功能。,2019/10/20,13,右 侧 气 胸,2019/10/20,14,右侧包裹性液气胸,2019/10/20,15,6:神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变: 脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间 接抑制呼吸中枢; 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等 影响呼吸肌,引起通气不足。,2019/10/20,16,呼吸道阻塞性病变,肺组织病变,胸廓、呼吸肌病变,神经中枢及传导系统病变,2019/10/20,17,呼吸衰竭分类 1:按动脉血气分类: 型:缺氧不伴有二氧化碳潴溜 (V/Q失调、弥散障碍、AV分流) 型:缺氧伴有二氧化碳潴溜 (肺泡通气不足) 2:按病变部位分类: 中枢性呼吸衰竭(脑及脊髓病变) 周围性呼吸衰竭。,2019/10/20,18,3:按病程分类: 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4:按发病机制分类: 通气性呼吸衰竭 (泵衰竭) (中枢、周围N,呼吸肌、胸廓病变,多表现为II型呼衰) 换气性呼吸
3、衰竭 (肺衰竭) (肺组织、气道阻塞、肺血管病变,多表现为I型呼衰),2019/10/20,19,急性呼吸衰竭: 指原来呼吸功能正常,由于各种突发原因,引起 通气或换气功能严重损害,在短时间内突然发生 呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿,如 不及时抢救,可危及患者生命。,2019/10/20,20,慢性呼吸衰竭: 由各种慢性疾病引起,呼吸功能损害逐渐加重, 虽有缺O2或伴有CO2潴溜,但机体通代偿适应, 生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍能从事个人 生活活动,称为代偿性慢性呼吸衰竭。 如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负 担,致失代偿,出现严重缺O2、 CO2潴溜和酸 中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼吸衰竭 (慢性呼衰急性加重) 。,2019/10/20,21,【发病机制和病生】 1:低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流 比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制,2019/10/20,22,1)通气不足: 正常肺泡通气量为4L分,如低于此值, 产生CO2潴溜。,2019/10/20,23,2019/10/20,24,2)弥散功
4、能障碍: O2弥散为CO2的120,肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍,引起低氧血症。 影响弥散的因素:弥散面积、膜的厚度和通透 性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差,2019/10/20,25,3)通气血流比例失调: 正常肺泡通气量为4L分,肺血流量5L分; 通气血流0.8, 大于0.8血流不足,小于0.8通气不足。 通气/血流比例失调产生缺O2,而无CO2潴留。,2019/10/20,26,2019/10/20,27,通气血流比例失调,2019/10/20,28,4)肺动静脉样分流: 由于肺部病变(肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、 肺实变等)肺静脉血不能进行气体交换,致 低氧。 当分流量30%时,吸氧不能缓解。 5)氧耗量增加: 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等,氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。,2019/10/20,29,2:低氧血症和高碳酸血症对机体的影响: 1)对中枢神经系统的影响: 脑组织耗氧量大,约占全身耗氧的1/51/4, 神经细胞对缺氧最为敏感。 中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。 急性严重缺氧,20秒后
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