内科学 第十一章 自发性气胸
26页1、第十一章胸膜疾病 第二节 气胸,胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间的密闭腔隙。正常情况下胸膜腔内呈负压。 任何原因使空气进入胸膜腔,形成胸膜腔内积气,均称为气胸(pneumothorax)。 发生气胸后,可发生不同程度心肺功能障碍。,按病因分类:,人工气胸:为诊疗胸部病变,人为将滤过的空气注入胸膜腔而形成的气胸。 创伤性气胸:由胸部外伤或医源性损伤而引起的气胸。 自发性气胸: 1)原发性气胸 2)继发性气胸,病因和发病机制,原发性气胸是由于胸膜下微小疱或肺大疱(pleural bleb)破裂所致。 继发性气胸常在肺或胸膜疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。邻近器官穿孔破入胸膜腔也可引起。,PaO2 V/Q 负压 血流量正常 肺失去膨胀能力 肺容积 肺活量 最大通气量 正压 限制性通气功能障碍,负压吸引 心脏充盈 搏出量心率血压 休克 胸腔内正压 纵隔移位 循环障碍 窒息死亡,临 床 类 型:,闭合性气胸:单纯性气胸 交通性气胸:开放性气胸 张力性气胸:高压性气胸,临 床 表 现,诱因:剧烈运动、屏气用力动作使气道压力骤增,脏层胸膜破裂; 典型症状患侧突发胸痛、胸闷或呼吸困难,可有刺
2、激性咳嗽; 积气量较大或原有广泛肺疾病者,常不能平卧,被迫患侧在上侧卧,以减轻气急; 张力性气胸患者有气促、窒息感、烦躁、发绀、出汗、脉速弱,可有休克表现。 血气胸可发生失血性休克,体 征,视:患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸运动减弱或消失; 触:患侧语颤减弱;气管可偏向健侧; 叩:患侧叩诊呈鼓音;心界向健侧移位。右侧气胸时肝浊音界下降,左侧气胸时心界叩不清。 听:呼吸音减弱或消失。,X线检查,积气部位透亮度增加,肺纹理消失; 肺组织被压向肺门,呈高密度阴影,凸面向外; 二者之间可见发线样脏层胸膜影,称气胸压缩线; 可显示气管向健侧移位。,有胸腔积液者可见液气平面,多为胸膜撕裂出血而形成血气胸。,肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连,发生气胸时,多呈局限性包裹,行肺CT检查方能发现气胸。,诊断:,有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因,或有慢性阻塞性肺疾病、肺结核等病史; 发病突然,患侧胸部剧痛,气急、咳嗽,张力性气胸者有烦躁不安、出汗,呼吸窘迫,严重可出现呼吸循环衰竭; 气胸量较大时可出现气管向健侧偏移,患侧叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失。 胸部X线(或CT)检查可确诊并明确肺被压缩的程度(
3、以表示)。 胸膜内测压(经胸腔穿刺)可判断气胸的临床类型。,鉴别诊断:,肺大疱 类圆形局部透亮度增加,其内可见细小条纹影,为肺小叶及血管残迹 向周围膨胀,压向肺门部的肺组织凹面向外。,鉴 别 诊 断:,支气管哮喘和阻塞性肺气肿 急性心肌梗死 肺梗死 其他引起急性胸痛、上腹痛的疾病,治 疗:,原则:根据不同气胸类型适当进行排气,以解除胸膜腔积气对呼吸、循环所造成的影响,使肺尽早复张,恢复功能;同时积极治疗并发症和原发病。,保守治疗:,肺萎缩70mmHg,症状轻者通过卧床休息,胸膜腔内气体在710天内自行吸收。间歇吸高浓度氧可使气体吸收速度加快,缩短肺复张时间。 密切注意病情变化,症状加重及时处理; 抗炎对症处理。,排气疗法:,闭合性气胸:胸穿抽气,第一次抽气不超过800ml,以后每次不超过1000ml。 交通性气胸:肋间插管水封瓶闭式引流,必要时加负压吸引;粘连带牵拉破裂口不闭合,可行胸膜粘连带烙断术,促使破裂口关闭。,张力性气胸:,病情危重,必须尽快排气:肋间隙插入消毒针头;插入尾部扎上橡皮指套的注射针。 肋间插管水封瓶闭式引流,常规取锁骨中线第二肋间或腋前线第45肋间;导管固定后,另一端置于水封瓶的水面下12cm;可负压吸引,压力通常812cmH2O。 无气泡溢出,X线检查,复张夹管2448小时,证实复张良好可拔管。,原发病治疗 化学胸膜固定术(胸膜粘连术) 经胸腔镜治疗气胸 手术治疗,并发症及其处理,脓气胸 血气胸 纵隔气肿与皮下气肿,再见,
《内科学 第十一章 自发性气胸》由会员101****457分享,可在线阅读,更多相关《内科学 第十一章 自发性气胸》请在金锄头文库上搜索。
2024-04-09 27页
2024-04-09 29页
2024-04-09 27页
2024-04-09 27页
2024-04-09 27页
2024-04-09 28页
2024-04-09 27页
2024-04-09 34页
2024-04-09 27页
2024-04-09 27页