1、心脏检查,心脏物理检查,视诊 触诊 叩诊 听诊,注意事项,1.体位仰卧或坐位 2.环境安静温暖,光线来自头侧左侧 3.充分暴露 4.专心检查,手法规范,检查方法可交替结合应用 5.认真记录,心脏解剖,心脏位于胸骨体和第2-6肋软骨后方,第5-8胸椎前方,两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖,下方有膈,上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧,1/3在右侧。心的长轴与中线呈45度角,右房、室大部分在前,左房室大部分在后。,视诊,内容: (一)胸廓畸形 1.心前区隆起 2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 (二)心尖搏动(apical impulse) (三)心前区搏动,方法: 受检者取仰卧位,充分坦露胸部,光线最好来自左侧,检查者站在受检者右侧,视线与胸廓同高。,(一). 胸廓畸形的临床意义,心前区为心脏在前胸壁上的投影。 正常人心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起与凹陷。,(一)胸廓畸形的临床意义,异常情况: 1、心前区隆起: 先天性心脏病(法洛四联症) 、肺动脉瓣狭窄、风湿性二尖瓣狭窄 右心室肥厚挤压胸廓心前区隆起。 儿童期慢性心包炎挤压胸廓心前区隆起。 2、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形。,(二)心
2、尖搏动(位置、强度和范围、负性心尖搏动),心尖搏动的定义:心脏收缩时,心尖向前冲击胸壁相应部位,肋间软组织向外搏动形成。 正常心尖搏动:通常可见,一般位于第5肋间,左锁中线内0.5-1.0cm,搏动范围直径2.0-2.5cm。体胖、肺气肿或女性乳房悬垂时不易看见。,1、心尖搏动移位,(1)生理性因素:体位变化:仰卧位向上移;左侧卧位心尖搏动左移;右侧卧位心尖搏动右移。肥胖、妊娠、小儿横膈抬高横膈抬高心尖搏动向上外移。体型瘦长膈肌下移心尖搏动向内下移。 (2)病理性因素: 心脏因素:左心室增大心尖搏动左下移位,如主闭;右心室增大心尖搏动向左移位,如二狭;左右室增大向左下,如扩心;右位心在右侧。 心外因素 纵隔移位:一侧胸膜增厚、肺不张移向患侧,胸腔积液、气胸移向病变对侧 横膈移位:大量腹水、腹腔肿瘤横膈抬高心尖搏动向左外侧移;肺气肿膈肌下移心尖搏动向内下移。,2.心尖搏动强度与范围的改变,(1)生理情况:心尖搏动强弱和范围与胸壁厚薄、肋间宽窄有关,运动、激动时也增强。 (2)病理情况: 发热、严重贫血、甲亢、左室肥厚心肌收缩力增强心尖搏动增强 扩心、 AMI 心肌收缩力减弱心尖搏动减弱
3、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿 、左侧胸水、气胸心脏与胸壁距离变远心尖搏动减弱 3、负性心尖搏动(inward impulse):心脏收缩时,心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎,重度右室肥大顺钟向转位致左室向后移位。,(三)、心前区搏动,1、胸骨左缘3-4肋间搏动:右室肥大 2、剑突下搏动:病理右室肥大、腹主动脉瘤,生理:消瘦者腹主动脉搏动或心脏垂位的右室搏动 深吸气搏动增强 右室搏动;减弱腹主动脉搏动 手指由剑突下向上后方按压,搏动冲击指端 右室搏动;冲击指掌面腹主动脉搏动 3、心底部异常搏动: 肺动脉高压、肺动脉扩张 胸骨左缘第2肋间收缩期搏动 主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张胸骨右缘第2肋间收缩期搏动,触诊,内容: (一)心尖搏动及心前区搏动 (二)震颤 (三)心包摩擦感,方法: 右手全手掌、手掌尺侧、示指和中指并拢指腹触诊。注意体位、触诊压力。,触诊,1、心尖搏动及心前区搏动 可以协助确定心尖搏动位置,一、二心音,收缩期与舒张期 左室肥厚心尖区抬举性搏动(心尖区徐缓、有力的搏动使手指尖端抬起持续至第二心音开始),搏动范围增大; 右室肥厚胸骨左下缘抬举性搏动 2、震颤(thrill) 定
4、义:触诊时手掌感到的一种细小震动感,与猫喉部摸到的呼吸震颤相似,又称猫喘。 机制:血液流经狭窄口径或循异常方向流动形成涡流瓣膜、血管壁、心腔壁振动传至胸壁所致。 注意:震颤部位及来源、时期、临床意义 临床意义:为心血管器质性病变的体征,见于先心及狭窄性瓣膜病变。,心脏触诊,3、心包摩擦感(pericardium friction rub):胸骨左缘第3、4肋间或心前区触及收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位、呼气末更明显。见于急性心包炎心包膜纤维素渗出期。,叩诊,运用叩诊法确定心界大小及形状。心相对浊音界反映心脏的实际大小。 (一) 叩诊方法:间接叩诊法 体位:坐位或仰卧位或变换体位对比 (二)叩诊顺序: 先左界后右界 由下而上 由外向内,(三)正常心脏相对浊音界,(四)心浊音界各部组成,(五)心浊音界改变临床意义,1、心外因素: 大量胸水、气胸心界移向健侧 胸膜增厚、肺不张心界移向病侧 大量腹水、腹腔巨大肿瘤心界向左扩大 肺气肿致心界缩小,(五)心浊音界改变临床意义,2、心脏本身病变: 左室增大心浊音界向左下增大呈靴形心。见于主动脉瓣病变、高血压性心脏病。 右室增大心浊音
5、界向左增大为主,常见于肺心病、房缺。 左右心室增大心浊音界向两侧增大呈普大形。见于扩张型心肌病、克山病、甲亢性心脏病。 左房增大或合并肺动脉段扩大胸骨左缘2、3肋间心浊音界增大呈梨形心。常见于二尖瓣狭窄。 主动脉扩张胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽升主动脉瘤等 心包积液心界向两侧增大且随体位改变,坐位呈三角烧瓶心,卧位心底部浊音界增宽,四、听诊,1.心脏检查的重点和难点. 2.掌握心脏各瓣膜听诊区位置,听诊顺序,听诊内容及临床意义. 3.注意与体位和呼吸相配合.,心脏听诊,(一)心脏瓣膜听诊区(auscultatory valve area):区别于瓣膜在体表上的投影 二尖瓣区(心尖区)(mitral valve area)心尖搏动最强点 肺动脉瓣区(pulmonary valve area)胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区(aortic valve area)胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区(second aortic valve area)胸骨左缘第3肋间 三尖瓣听诊区(tricuspid valve area)胸骨下端左缘4、5肋间 (二)听诊顺序:二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉
6、瓣第二听诊区三尖瓣听诊区。,心脏听诊,(三)听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。 1.心率(heart rate):每分钟心搏次数。正常范围60-100次/分。成人超过100次/分,婴幼儿超过150次/分心动过速;低于60次/分心动过缓。 2.心律(cardiac rhythm):心脏跳动节律,正常人节律规整。 . 部分青年人窦性心律不齐,吸气时心率增快,呼气时心率减慢。,心脏听诊 2、心律,. 听诊常见心律失常有:期前收缩(permature beat)和心房颤动(atrial fibrillation)。 期前收缩:指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。5次/分为偶发, 5次/分为频发。每次窦性搏动后出现一次期前收缩为二联律(bigeminal beats);每两次窦性搏动后出现一次期前收缩为三联律(trigeminal beats)。,期前收缩,心脏听诊 2、心律,心房颤动:心律绝对不齐、第一心音强弱不等及脉搏短绌(pulse deficit)(脉率心率)。常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症。不明原因称特发性。,心房颤动,心脏听诊
7、 3、心音,心音(cardiac sound):共4个,依次为 S1、 S2、 S3、 S4。 S1:标志心室收缩开始,为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生。 S2:标志心室舒张开始,主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所振动产生。 S3:心室舒张早期,心室快速充盈血流冲击室壁产生。可见于正常的儿童和青少年。 S4:心室舒张末期,心房收缩使房室瓣振动产生。,S1和S2听诊特点,判别方法,意义:1. 判断收缩期和舒张期 2.判断杂音,额外心音所在时期,1、边听诊边触摸颈动脉或心尖搏动 2、变换听诊部位 3、根据二者的特点,3、心音 心音改变临床意义,(1)、心音强度改变:主要受心肌收缩力、心室充盈程度、瓣膜位置高低、瓣膜结构、活动性等影响。 1)S1强度改变:主要取决于心室内压增加的速度,其次瓣膜位置高低、瓣膜结构、活动性等影响。 S1增强:常见于二狭、心动过速、心肌收缩力增强等。 S1减弱:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗、心衰等。 S1强弱不等:心房颤动、完全性房室传导阻滞(三度AVB),3、心音 心音改变临床意义,2)S2强度改变:主要受循环阻力、血压、半月瓣
8、影响。S2包括A2、P2, S2增强:A2增强,主动脉压增高,见于高血压、动脉粥样硬化。P2增强,肺动脉高,见于肺心病 、先心(房缺、室缺、动脉导管未闭左向右分流)、二狭合并肺动脉高压等。 S2减弱:体循环或肺循环阻力降低、血流减少,如主动脉或肺动脉狭窄、低血压。,3、心音 心音改变临床意义,(2)、性质改变: S1和S2相似,形成单音律,心率快时,又称钟摆律、胎心律。 意义:提示心肌严重病变,如大面积心梗、重症心肌炎等。,3、心音 心音改变临床意义,(3)、心音分裂(splitting of heart sound): S1和S2的两个主要成分间的间距延长(超过0.03s),导致听诊时闻及其分裂为两个声音。 s1 分裂心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。,希氏束分叉以下部位的传导阻滞,3、心音 心音改变临床意义 第二心音分裂,S2分裂较常见,包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂及反常分裂。 生理性分裂(physiologic splitting):深吸气时右心血液回流较多,右室排空时间长,肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见,在胸骨左
9、缘第二肋深吸气末最易听到。,3、心音 心音改变临床意义 第二心音分裂,通常分裂(normal splitting):最常见的S2分裂,肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压右室排血延长,完全性右束支传导阻滞致肺动脉瓣关闭明显延迟;二尖瓣关闭不全、室间隔缺损左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭提前。,3、心音 心音改变临床意义 第二心音分裂,固定分裂(fixed splitting): S2分裂不受呼吸影响,S2分裂的两个成分时距固定。见于房间隔缺损。,3、心音 心音改变临床意义 第二心音分裂,反常分裂(paradoxical splitting):又称逆分裂,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。,心脏听诊 4.额外心音(extra cardiac sound),定义:正常心音s1、s2之外听到的病理性附加心音。 分类: (1)舒张期额外心音: 奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音 (2)收缩期额外心音: 收缩早期喷射音,收缩中晚期喀喇音 (3)医源性额外心音: 人工瓣膜音、人工起搏音,(1)舒张期额外心音,1) 奔马律(gallop rhythm):在S2之后出现的响亮额外心音,心率快时与S1和S2组成类似马奔跑的声音。是心肌严重受损的体征。 舒张早期奔马律:最常见,为病理性S3,又称室性奔马律。S1S2=S2S3 产生机制:是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。分左室奔马律、右室奔马律。 临床意义:见于严重的心肌损害、左心衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病等。 生理性S3区别在于健康儿童和青少年,心率不快时发现,坐位或立位时可消失。S1S2S2S3,舒张期额外心音,舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律,房性奔马律,为增强的S4。在心尖稍内侧听诊最清楚。 是由于心室舒张末压增高或顺应性减退,心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 见于高心、肥厚型心肌病、主动脉狭窄等。 重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律在
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