苏州大学 12临七 神经生物学部分

1、神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 考试题型：考试题型： 15*3 名词解释 5*11 问答 考试内容：考试内容： 上课内容、课后内容（课程网站） 、机能学神经生物学部分（脑立体定位、学习记忆、脑电 图、痛阈） 绪论绪论、第一章、第一章 1. 神经元（neuron） ：是分布于神经系统的高度分化的细胞，是神经系统的基本结构和功 能单位。 结构：由胞体和突起（树突和轴突）组成。 功能：信号接受，信号整合，信号传导和信号输出 两种特征性结构：尼氏体（分布于胞体和树突，有粗面内质网、游离核糖体和多聚核糖 体组成）和神经原纤维。 QUESTION: Differences between axon and dendrites? 轴突(axon) 树突(dendrites) 信息 传出 传入 表面 光滑 粗糙，存在树突棘 数量 一般 1 个/cell 一般多个/cell 核糖体 无 有 髓鞘 有 无 分支 远离胞体分支 胞体附近处分支 2. 细胞骨架（cytoskeleton） ：神经元内由蛋白质分子整合形成的纤丝状网状系统，它对神 经元起着内部支架或脚手架样的作用。 结构：由微管、

2、微丝和神经细丝组成。 功能：支撑细胞的支架作用、细胞的运动和迁移、细胞内物质的转运 等。 3. 轴浆运输（Axoplasmic transport）=胞浆运输=轴突转运： 分类：顺向、逆向（双向性） ；快速、慢速。 机制：微管提供通道、运动蛋白提供动力、ATP 提供能量。 生理意义： 维持神经元的正常结构和极性，为神经元的生长发育、代谢更新提供物质基础； 形成跨膜的神经信号传导和细胞内的信号传到在功能上相互整合； 使神经元能与靶细胞、胶质细胞以外细胞外基质进行物质交换，协助 nerve system 功能的调节并维持内环境稳定。 （Mechanism & Significance were not mentioned in ppt） 4. 神经胶质（Glia） 组成： 中枢：星形胶质细胞、少突胶质细胞（Oligodendroglia） 、小胶质细胞（Microglia） 、 室管膜细胞、脉络丛上皮细胞； 外周：施万细胞和卫星细胞（位于神经节中） 。 功能： 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 神经元支持、分离隔绝、形成髓鞘、营养； 促进神经元的修复和再生； 参与神经元的递质

3、传递、代谢； 神经系统的发育； 神经系统的病理； 参与血-脑屏障的生成。 （Function was not mentioned in ppt） QUESTION: Differences between Glia and Neurons? 神经胶质细胞 神经元 处理阶段数目 1 2（树突&轴突） 动作电位 无（虽有静息电位） 有 突触 化学突触 连续分裂 YES NO 脑内数量 10-50 倍于后者 5. 星形胶质细胞（Astrocyte (Astroglia)） 分类： 原浆性 （灰质） ， 纤维性 （白质） ， 特殊类型 （视网膜 Muller Cell、 小脑 Bergmann Cell、脑室周围伸展 Cell） 功能： 神经系统发育时期引导神经元迁移 修复与再生 参与神经系统免疫 参与神经递质的合成与代谢 维持神经系统内环境稳定 隔离和绝缘作用 代谢受神经递质调节 6. 血脑屏障（Blood-Brain barrier (BBB)） ：在 CNS 内存在一种重要的屏障结构，能够阻止血 液中的一些物质进入脑（脊髓）内，这种结构成为。 组成：毛细血管内皮细胞、基膜、周细胞和星形胶

4、质细胞突起的足板。 属性特征（Properties） 内皮细胞间紧密连接； 缺乏胞吞作用形成的囊泡； 根据物质分子量和脂溶性，选择性渗透； 出现特异性标记物 酶：GGTP（谷氨酰胺转肽酶） ，碱性磷酸酶； 其他 GLUT-1（葡萄糖转运体 1） ，EBA（内皮屏障抗原）等。 Attention：血-脑屏障的不渗透性不是绝对的。 （反例 1：Somewhere：脑室周围器官，如：终板血管器、松果体、垂体神经部、最后区等） （反例 2：Sometimes：脑缺血、脑缺氧、炎症反应存在） Attention：还有两种屏障，血-脑脊液屏障、脑-脑脊液屏障。 7. 小胶质细胞（Microglia） ：是一种定居于脑和脊髓内巨噬细胞的神经胶质细胞，它是激 活 CNS 免疫抵抗的首要途径。 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 其与神经退行性疾病有关：PD、AD。 Review Question: Which parts of a neuron are shown by a Golgi stain and are not shown by a Nissl stain? What is my

5、elin and what does it do? Which cells provide myelin to the central nervous system? (DO NOTHING WITH THE SO-CALLED Emphasis. WTF . So I make a decision that I should just causally missed the question above ) 突触传递、信号传导突触传递、信号传导 受体 第二信使 G 蛋白 蛋白质磷酸化 突触 突触传递 突触整合 神经递质、神经调质、神经肽（神经信使物质）神经递质、神经调质、神经肽（神经信使物质） 神经递质 乙酰胆碱、多巴胺、NA、五羟色胺、 神经调质 神经肽 神经影响因子、阿片肽、兴奋性/抑制性氨基酸 神经发育神经发育 神经诱导 神经管 神经脊 生长锥 突触延伸 轴突延伸 突触重排 神经影响因子 神经干细胞 感觉、疼痛感觉、疼痛 1. 痛（pain） ：由实际造成或有可能造成组织损伤的各种刺激引起的不愉快的感觉，常伴 有痛苦的心理、情绪感受。 双刃剑（HARMFUL & PROTEC

6、TIVE） 分类：物理，化学；生理，病理；急性，慢性；中枢性，外周性；炎症性，神经性；表 皮，内脏。 QUESTION: What is the anatomy and physiological foundation of pain? 感受器和传入神经纤维：有髓 A-delta 纤维和无髓 C 纤维，内源性致痛因子。 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 痛信号在脊髓中传递：脊髓背角、神经递质和神经调质。 痛觉传递通路：躯体痛和内脏痛，脊髓丘脑束和三叉丘系。 QUESTION：How does a person adjust his feel to pain? 脊髓水平：闸门控制学说 脑干水平：内源性痛觉调制系统 间脑水平：丘脑和边缘系统 皮层水平：意识是最高水平调控 2. 伤害性感受（nociception） ：CNS 对各种伤害性传入信息的加工和反应，可以发生在 CNS 的各个水平。 （组织损伤，被与有髓 A-delta 纤维和无髓 C 纤维相连的传感器检测到的 过程。 ） 3. 伤害性感受器（nociceptor） ： （背根神经节和三叉神经节中）感受和传递伤害性冲动

7、的 初级感觉神经元的外周部分，是没有特化的游离神经末梢。 分类： 高阈机械痛感受器（HTM） ：只对机械刺激发生反应，兴奋阈值高。 多觉型同感受器（PMN） ：可对多种伤害性刺激发生反应。 4. 慢性痛（Chronic pain） ：损伤愈合或疾病愈合后，仍然持续存在的疼痛，t3 months。 特征性表现： 自发性疼痛（Spontaneous pain） ：KEY WORD:无刺激 痛觉过敏（Hyperalgesia） ：由伤害性刺激引起的异常增强和延长疼痛。 痛觉超敏（Allodynia） ：由非伤害性刺激引起的疼痛。 补充：急性痛（acute pain） ：最近产生的、持续时间较短的疼痛。 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 5. 牵涉痛（Referred pain） ：某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感 觉的现象。 6. 闸门控制学说（Gate theory of pain） ：脊髓背角中传递痛觉信息的第一级中枢称为 T 细 胞， 闸门系统调制外周传入冲动传至 T 细胞的传递， 一旦 T 细胞的活动超过或者达到一 个临界水平时，便激活作用系统，产

8、生痛觉传递和一系列痛觉反应。 （简而言之：T 细胞这个官员，掌控着到底把不把痛觉这个不好的信息传递给习大大的 权利。 ） ATTENTION： 背角的胶质区细胞（SG）是闸门控制系统的关键，它能够以突触前抑制的方式调 节 T 细胞放电水平。 A 纤维：兴奋作用；C 纤维：抑制作用。 7. 内源性痛觉调制系统 （endogenous pain modulating system） ： 以中脑导水管周围灰质 （PAG） 为核心， 连接延髓头端腹内侧网状结构， 通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入 活动进行调节。 （抑制神经元接受下行传入信息，从而抑制。 ） NRM：中缝大核。 下行抑制系统： 5-HT激活阿片肽，抑制 P 物质阿片肽抑制 P 物质，形成突触前抑制 5-HT激活 GABA抑制 P 物质 下行止痛循环：5-HT激活阿片肽抑制 GABA激活 5-HT循环 8. 镇痛： 药物镇痛 a) 局部麻醉药 b) NSAIDs c) 阿片类药物 d) NMDA 受体阻断剂 e) -2 受体激动剂 外科手术镇痛 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 刺激疗法镇痛：针刺镇痛、经皮肤

9、电刺激镇痛、刺激脊髓后柱镇痛、脑刺激镇痛。 应激镇痛： Review question: Where can pain be modulated in the body, and what causes its modulation? 脊髓水平：闸门控制学说 脑干水平：内源性痛觉调制系统 间脑水平：丘脑和边缘系统 皮层水平：意识是最高水平调控 运动功能障碍运动功能障碍 1. 基底神经节（basal ganglia） ：是一组位于大脑深部的神经核团，包括纹状体，黑质，丘 脑底核，杏仁核。 了解内容： 2. PD（帕金森病） 临床表现：肌强直、肢体震颤、运动减少、姿势平衡反射消失等。 病理表现： 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 黑质致密部的 DA 神经元大量退化和丢失； 某些残留的 DA 神经元胞质内含有 Lewy 小体的嗜酸性包涵体； 纹状体中的 DA 严重耗竭。 发病机制： DA 氧化应激学说：DA 氧化应激代谢、铁离子参与氧化应激； 环境因素：除草剂、杀虫剂、重金属、关岛病、MPTP； 遗传易感性； 其他：炎症反应、线粒体功能异常、细胞凋亡、免疫异常等。 动物模型：MPTP 模型、鱼藤酮模型、6-羟基多巴胺模型、百草枯模型、转基因动物模 型。 治疗策略：核心策略是补充 DA，减少 Ach 直接提高 DA 神经递质功能（左旋多巴、MAO 抑制剂，DD（多巴脱羧酶）抑制剂， COMT 抑制剂，DA 受体激动剂） ； 间接提高 DA 的功能； 细胞移植治疗； 手术治疗。 3. HD（亨廷顿舞蹈病） 神经生物学 2012 级临床医学本硕连读 葛隽 临床表现： 有家族史，多发于中年，隐袭起病，进展缓慢； 神经病症：运动障碍症状群，舞蹈病。 精神病症：情绪障碍、认知障碍与痴呆、人格行为改变和精神病。 病理改变： 脑的表面萎缩，脑沟扩大，脑回变窄，以额叶、顶叶、岛叶最为明显。 发病机制： 突变的多聚谷氨酰胺蛋白的自我聚集； Huntingtin 的蛋白水解； Hunting

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