机械通气1

机械通气的基础理论机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时，运用器械（Ventilator ,通气机）使患者恢复有效的通气并改善氧合的方法。是借助于呼吸器进行控制或辅助通气的过程。呼吸器不能替代肺脏的功能。一。机械通气的历史早在1953年，Vesalius 采用正压通气的方法，使即将死亡的活体解剖的动物重新苏醒；1664年，Hooke 将导气管放入气管，通过风箱给予正压通气，发现使狗可以存活数小时；1774年，Tossach 采用口对口呼吸使一例病人复苏；基于上述成功的经验和尝试，在欧洲得出一个结论：风箱通气可以使病情恶化的病人苏醒，从而得到倡导。1827年，Ceroy证实过度风箱通气可以导致气胸，从而使法国科学院提出限制这项技术，进而官方开始禁止使用正压通气。 Dalziel在1832年首先制作成型负压呼吸机，而在1864年，Jones申请了负压呼吸机的专利。在19世纪，由于正压呼吸机的限制，负压呼吸机了得到发展和广泛的使用。1928年Deiker制成了负压呼吸机“铁肺”，随后Emerson在此基础上使负压呼吸机进一步完善与发展。20世纪，人工通气技术的进步，为现代的正负通气技术打下了良好的基础。1952年8月25日在丹麦的哥本哈根，Ibsen麻醉师，给12岁脊髓灰质炎女孩会诊，之前3周31名用负压通气机的病人中，27人死亡。Ibsen建议立即行气管切开，用手工像皮球进行正负通气，从而抢救成功。在疾病流行期间，几百名医学会学生对病人进行手动皮球通气，随后机械装置引进到抢救中。至今正压通气机已成为机械通气的主流，并且设计得越来越精细，功能多项化。并逐渐增强了检测和报警技术。二呼吸机的基本结构（一）呼吸机的动力呼吸机的动力来源可分为电动和气动两个类型。电动呼吸机，将空气送入呼吸机内，与另一管道提供的氧气混合，从而提供合适的氧浓度。此类型的呼吸机，氧气与空气不作为驱动机器的力量。气动呼吸机的动力来源是压缩空气（中心压缩空气或电动的空气压缩机），另一管道提供的高压氧气与空气混合进入呼吸机气路。所以气源参加呼吸机驱动。另外大部分呼吸机附设手控驱动，提供手压驱动的简易呼吸。（二）呼吸机的基本构造 空气与氧气经过控制系统的空氧混合阀，进入呼吸机内气路，控制系统开放吸气阀，经过加温湿化装置，进入病人肺内。在呼气期，机器停止送气，病人肺的自主弹性回缩，使气体经过呼气阀排出，（呼吸阀同样受到控制系统控制）。如图所示：控制系统三机械通气的生理学效应（一）对呼吸功能的影响1. 对呼吸肌肉的影响机械通气对呼吸肌肉的影响具有积极与消极的两方面，一方面，呼吸机可以部分或全部替代呼吸肌肉做功，使其得到放松和休息，同时由于低氧和CO2潴留的纠正，使呼吸肌做功环境改变。另一方面，长期呼吸机应用使呼吸肌肉出现废用性萎缩，甚至呼吸机依赖。2. 对呼吸动力学影响机械通气的主要目的是通过提供一定的驱动压以克服呼吸肌管路和呼吸系统的阻力，把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。驱动压和对比关系决定潮气量，用运动方程式（equation of motion）表示：P=VT/CF×R，其中P为压力，VT为潮气量，C为顺应性，R为阻力，F为流速。（1）压力指标吸气峰压（peak dynamic pressure ,PD）用于克服胸肺粘性阻力和弹性阻力。与吸气流速、潮气量、气道阻力、胸肺顺应性和呼气末正压（PEEP）有关。平台压（peak static pressure 或 plateau pressure ,PS）用于克服胸肺弹性阻力。与潮气量、胸肺顺应性PEEP有关。若吸入气体在体内有足够的平衡时间，可反映肺泡压。呼气末正压（positive end expiratory pressure ,PEEP）若无外源性PEEP，呼气末压为零。气道平均压（mean airway pressure ,Pmean）为数个周期中气道压的平均值。与影响PD的因素及吸气时间长短有关。Pmean的大小直接与心血管系统的影响有关。（2）气道阻力（resistance ,R）=（PIP-Plateau）/Peak Flow人工气道使气道阻力增加，与人工气道的管径及长度有关。正压通气对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低。（3）顺应性（compliance ,C）=V/PCstat=VT /（PplatPEEP） Cdyn=VT/（PpeakPEEP）正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成，使肺顺应性改善。气道压过高，肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少，使肺顺应性降低。3. 对肺容积的影响机械通气通过改善肺的顺应性，降低气道阻力和对气道及肺泡的扩张作用，使肺容积增加PEEP使呼气末肺容积增加更显著。4. 对气体分布的影响机械通气可以改善肺内气体分布，使气体分布更趋均匀。肺内的气体分布取决于重力的影响（上叶充气早而多，下叶充气晚而少，中叶相对均匀）。病理情况下，肺内气体分布取决于气道阻力和肺的顺应性，用吸气时间反映，则表示为TC（time constant）=R×C（Resistance×Compliance），意味着阻力大，顺应性差的肺泡，吸气时间更长。自主呼吸的主动参与，会使外周肺组织扩张更明显。另外，膈肌的主动下移，使肺门以下肺叶扩张，更多气体进入肺区，从而改善了气体的分布。5. 对V/Q（通气/血流）的影响机械通气可以通过不同的方式，如正压通气、吸气末屏气、PEEP、CPAP等，增加单位时间内肺泡通气量，改善肺泡通气，从而纠正因肺泡通气量减少所致的V/Q失调。机械通气通过纠正缺氧，改善肺血管痉挛，使肺内血流量增加，从而原有无效腔通气减少，纠正因无效通气量增加所致的V/Q失调。机械通气时工作压力过高，VT过大和吸气时间过长，会造成肺泡充气过度，挤压肺毛细血管，肺血流减少，造成V/Q失调，如果进一步影响到肺泡通气较差区域，会进一步因肺泡通气量减少而加重V/Q失调。另外也可以因回心血量减少导致心排血量减少，肺血流量减少，使V/Q失调加剧。6. 对弥散功能的影响弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白结合速率有关。正压通气可以减轻肺水肿，增加功能残气量使呼吸膜弥散能力增加。但回心血量下降，使肺血管床容积下降，弥散降低。（二）对循环系统的影响正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。1. 肺容积变化对循环系统的影响（1）自主神经系统潮气量超过15ml/kg,使肺处于高容量状态时肺充血-血管扩张反应可以引起副交感兴奋，血管扩张,血压下降,心率下降。（2）肺血管阻力自主呼吸时,肺容积增加,肺血管阻力增加,肺血流增加,而机械通气时,肺容积的增加,肺血管阻力增大,肺血流量减少。肺容积降低时，由于肺弹性回缩力下降，肺泡外血管阻力增加，同时使终末气道趋于陷闭，产生低氧性肺血管收缩，肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP，使功能残气量增加，在一定程度上可降低肺血管能力。（3）对心包腔的挤压自然呼吸时的挤压是短暂而轻微的，但大潮气量呼吸或机械通气时的挤压作用增强，而肺组织过度通气，见于严重气道阻塞，不合理机械通气导致吸气过多时，这种挤压作用是严重而持续的，类似心包填塞，使回心血量减少，顺应性降低，心输出量降低。严重时使冠脉受压，心肌供血减少，心功能受损。（4）左心室（LV）和右心室（RV）的相互作用正压通气时，由于RV顺应性的变化较LV大，当心包腔压力增加时，RV容积缩小较LV显著，但这种变化对心输出量的影响如何，取决于双室的收缩能力。此外，正压通气使RV舒张末容积降低，LV顺应性增加，但LV舒张末容积的变化取决于肺静脉血流量和压力。在自主呼吸存在时，则发生与上述相反的变化。若循环血流量不足，体循环回心血量下降，右心室舒张末期容积减小，室间隔也可无明显移位，甚至向右心室移位。因此心室之间的作用可以是多向的，要客观评价。2. 胸内压的变化对循环系统的影响自主呼吸使胸内压更负，血液回流增加，引起RV前负荷增加，从而心输出量增加；同时，心脏的收缩受阻使LV后负荷增加，心输出量降低。后一种效应在正常时对血流动力学影响不明显，但在胸内压显著降低时（如急性气道阻塞），后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。正压通气使胸内压增加，对循环系统的影响与自主呼吸相反。对于健康心脏，心输出量主要与前负荷有关，对后负荷的变化相对不敏感，在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者，对前负荷相对不敏感，主要与后负荷有关，故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。3. 呼吸功耗自主呼吸的呼吸功耗越大，心脏负担越大。在危重病患者，由于缺血、感染等的影响，心功能常受损，在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加时，往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸，使呼吸功耗降低，从而减轻心脏的负担。 （三）对其他脏器功能的影响 1. 中枢神经系统机械通气可以直接抑制呼吸中枢，纠正缺氧后减弱对呼吸中枢的刺激作用。机械通气后降低PaCO2，使脑血流减少，颅内压下降。但正压通气使颅内静脉血回流障碍，颅内压升高。2. 消化系统机械通气能较好地纠正缺氧，减少胃肠道粘膜的破坏和出血，降低应急性溃疡的发生和发展。但正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻，pH降低，上皮细胞受损，加之正压通气本身也可作为一种应激性刺激使胃肠道功能受损，故上机患者易并发上消化道出血（630）。人工气道机械通气的早期，部分患者可发生胃肠胀气，具体原因不清。严重的胃肠胀气可压迫横膈和肺组织，限制通气效果。同时，机械通气纠正缺氧也可以改善肝脏的功能。但正压通气的正压使中心静脉压明显升高，使肝脏血液灌注和回流受阻，肝功能受损，胆汗分泌亦受一定影响。3. 肾脏机械通气能纠正低氧血症和高碳酸血症，能纠正酸中毒，改善肾功能，减少因肾功能不全和障碍所致的钠水潴留。但由于正压通气时回心血量和心输出量减少，使肾脏灌注不良，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），同时抗利尿激素（ADH）分泌增加，从而导致水钠潴留，甚至肾功能衰竭。参考文献:1. John R.Bach. Noninvasive mechanical ventilation. Hanley & Belfus, Inc 2002.2. 朱蕾 纽善福. 机械通气 第一版.上海:上海科学技术出版社,20013 宋志芳 现代呼吸机治疗学-机械通气与危重病.第一版. 北京:人民军医出版社,19994.Tobin MJ. Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill,Inc.19945. 刘又宁. 机械通气与临床. 第二版.北京:北京科学技术出版社,19986. 陈文彬. 机械通气对生理功能的影响和并发症的防治.中华结核和呼吸杂志,1994,17(增刊):13-177. 蔡柏蔷. 呼吸内科学. 第一版. 北京:中国协和医科大学出版社,2000