流行性乙型脑炎并登革热(护本内科护理学)课件

流行性乙型脑炎,国际上又叫日本脑炎 虫媒传播,流行性乙型脑炎定义,病原学,乙型脑炎病毒（电镜）,属于黄病毒科，结构为RNA型，具嗜神经性； 抗原性稳定，人或动物感染后可以产生特异性的抗体； 抵抗力不强：对温度、乙醚和酸都很敏感，5630分钟或1003分钟即可灭活。但对低温及干燥抵抗力强。,一、护理评估,流行病学,传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天） 传播途径 蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。 易感性：普遍易感，以10岁以 下儿童居多，感染后绝大多数 人为隐性感染，感染后可获得 持久的免疫力。,流行病学,流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%90%) ，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在67月，华北地区在78月，而东北地区则在89月，均与蚊虫密度曲线相一致。发病特点：农村城市； 高度分散性； 隐性病例显性病例。,流行病学,一、护理评估,发病机制,叮咬,血,隐性感染,中枢神经系统,脑炎,病猪,感染乙脑病毒蚊子,发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。,感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，经血行散布全身，形成病毒血症。 由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。,发病机制,脑实质广泛病变，大脑皮质、脑干及基底核的病变最明显，脊髓病变最轻。 基本病变： 血管内皮细胞损害 神经细胞变性坏死 局部胶质细胞增生， 形成胶质小结,病理改变,胶质小结,血管淋巴套,根据病程分为四期: （一）初期 （二）极期 （三）恢复期 （四）后遗症 根据病情轻重，分为四型: 1.轻型 2.普通型 3.重型 4.暴发型,临床特征,临床表现 潜伏期4-21天，平均10-14天,1、初期 13天 急起发热，头痛，恶心、呕吐、嗜睡，可有颈强直及抽搐、神志淡漠等神经系统表现。,临床特征,2、极期 历经410天 1）持续高热：100%发热，710天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 2）意识障碍：发生率50-90% 烦躁 嗜睡 昏睡浅昏迷 深昏迷 3）惊厥：发生率40-60%。高热,脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。,临床特征,呼吸衰竭 发生率15%-40%,中枢性为主呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐,中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭 原因：延髓呼吸中枢损害 呼吸道分泌物阻塞（窒息） 或呼吸中枢受压迫 肺部继发感染 (脑疝、脑水肿) 呼吸肌麻痹 表现：意识障碍加深 呼吸困难、吸气性三凹征 呼吸节律改变 紫绀（缺氧） 瞳孔改变 肺部体征 （颞叶钩回疝、 枕骨大孔疝）,临床特征,神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性；瞳孔大小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损,高热,搐抽,呼吸衰竭,乙脑三联征,临床特征,3、恢复期 多2周内完全恢复重者(5%20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状， 积极治疗下6月内不恢复为后遗症。,4、后遗症期 5%20%见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。 神经系统后遗症常见：失语，其次：肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。 精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。,临床特征,一、护理评估,5.并发症 最常见并发症为支气管肺炎 其次是肺不张、尿路感染、压疮等 少数重症患者亦可出现应激性溃疡,临床特征,根据病情分型,体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型40 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有 极重41 深昏 明显 持续 3周 严重后遗症,血象 白细胞总数常在（1020）×109 /L，中性粒细胞增至80%以上。 脑脊液 压力增高，外观无色透明，白细胞计数在（50500）× 106/L之间，早期中性粒细胞为主，以后单核细胞为主，蛋白轻度增高、糖、氯化物正常。 血清学检查 特异性IgM抗体检查 病程第4日即可出现阳性，2周达到高峰，可作为早期诊断。,辅助检查,病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者 脑组织(脑脊液、血)；用于回顾性诊断,流行病学资料 临床特点 实验室检查,诊断要点,目前对乙脑尚缺乏有效的抗病毒药物，主要是采取对症治疗措施。处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状是抢救乙脑病人的关键。 恢复期及后遗症主要是加强护理，注意营养，与功能康复。,治疗要点,一般治疗,病人住院隔离，防蚊。 昏迷护理。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给。 抗病毒治疗无，可试用利巴韦林和干扰素。,对症治疗,高热：设法将体温控制在38左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠； 药物降温为辅：口服阿司匹林、或肛内给消炎痛等； 亚冬眠：用于高热并抽搐频繁的患者，用氯丙嗪或异丙嗪各0.5-1.0mg/kg/ 次肌注，q4 6h一次，配合物理降温。35天。抑制呼吸，保持呼吸道通畅。,惊厥与抽搐,1、脑水肿脱水，激素； 2、呼吸道阻塞吸痰、给氧、保持呼吸 道通畅； 3、高热降温； 4、脑实质损害镇静剂，安定，亚冬眠疗法。苯巴比妥预防。,呼吸衰竭,1、脑水肿脱水 2、中枢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂 洛贝林、尼可刹米 3、改善微循环，减轻脑水肿东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 4、保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。,恢复期及后遗症的治疗,高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸、替疗。,体温过高 与病毒血症及脑部炎症有关。 意识障碍 与脑实质炎症、脑水肿有关。 气体交换受损 与呼吸衰竭有关。 有受伤的危险 与脑组织缺血缺氧病人出现惊厥、抽搐有关。,护理诊断,1.一般护理 休息与隔离：安置于安静、舒适的病房，避免刺激；住院隔离至体温正常；意识障碍者专人看护。 饮食护理 早期：进清淡流质饮食，如牛奶、豆浆。 有吞咽困难或昏迷者：鼻饲或静脉输注。 恢复期：高营养高热量饮食。,护理措施,三、护理措施,2.病情监测 观察生命体征，尤其是呼吸 有无惊厥发作先兆 有无脑疝先兆：如有及时报告医生配合抢救 准确记录24h出入液量 有无并发症的出现,三、护理措施,3.对症护理 高热 惊厥或抽搐 呼吸衰竭 昏迷 后遗症,1.宣传预防知识 控制传染源-加强猪的管理 切断传播途径-防蚊、灭蚊 保护易感人群接种疫苗 2.乙脑的知识教育,健康教育,（2014年版诊疗指南）,登革热,概况,登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊(白纹伊蚊)传播的急性传染病。其临床特征为突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少，部分病人有出血倾向。,病原学,属黄病毒科，共有4个血清学，其毒力及致病性DENV-2，31，4。 对热敏感， 5030min，或100 2min均可灭活，超声波、紫外线、0.65%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。病毒在pH 79时最为稳定，4条件下其感染性可保持数周，在-70或冷冻干燥状态下可长期存活。,流行病学,患者和隐性感染者是主要传染源 。 在流行期间，隐性感染者的数量可达全体人群的1/3，可能是最重要的传染源。 普遍易感，感染后可对同型病毒持久免疫（持续14年），对异型病毒感染不能有效保护，可发生二次感染，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，机体发生免疫反应，导致严重表现。,初次感染患者，1周以后检出IgG抗体，1周内检出高水平的IgG抗体提示二次感染。,流行病学 流行于全球热带及亚热带地区，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100多个国家和地区。 广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行，发病与布雷图指数（评价一个地区伊蚊密度的指标）有关。 夏秋雨季为发病高峰季节。 广东省511月流行，8、9月为高峰。 有一定的周期性（45年）。,流行病学,在东南亚及海南省，埃及伊蚊是本病的主要媒介 在广东白纹伊蚊是主要媒介。 白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中。 成蚊白天吸血，嗜人血。,白纹伊蚊,埃及伊蚊,发病机制,登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。 体液中的抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致其减少，出血倾向。,临床分型,典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征,典型登革热,急性起病，24小时内体温可达40，发热持续37天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。,“三痛” （头痛、腰痛、眼眶痛）,典型登革热,于病程36天出皮疹（或热退后出疹），呈多样性。（皮疹先是充血性，13天后变为点状出血疹，多见于四肢。多有痒感,疹退后无脱屑及色素沉着）。疹型以斑丘疹、麻疹样、猩红热样皮疹或皮下出血点为主。 同一患者可见多种形态不同的皮疹。持续3-4天。 束臂试验呈阳性。 于病程58天约2550% 病例有出血倾向 。,“三红” （颜面、颈、上胸部皮肤充血）,轻型登革热,表现类似流感，发热不超过39，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(14天)。,重型登革热,起病时如典型登革热表现，但在病程35天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征 。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。 死亡原因主要是呼吸中枢衰竭。,实验室检查,白细胞大多显著减少，从第2天开始降低，45天至最低，至退热后1周才恢复正常。 1/23/4病例血小板减少。 补体结合试验1/32为阳性。 红细胞凝集抑制试验1/1280者有诊断意义。 双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。,诊断要点,流行病学资料 发病前15天的活动情况，有否去过流行区 蚊虫叮咬史 临床特征 突然起病，发热，“三痛三红”，皮疹 实验室检查 白细胞、血小板下降 实验室确诊：血清特异性IgM阳性 恢复期IgG比急性期有4倍增长 分离到病毒或特异性抗原,治 疗 目前尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早治疗、早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时救治是降低病死率的关键。,（一）一般治疗 1.卧床休息，清淡饮食； 2.防蚊隔离至退热及症状缓解； 3.监测神志、生命体征、尿量，血小板，HCT等,（二）对症治疗 1.退热：以物理降温为主； 2.补液：口服补液为主； 3.镇静止痛：给与安定、颅痛定等对症处理。,（三）重症登革热的治疗 除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、ARDS、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。,51,护理诊断及措施,体温过高 物理降温 皮肤完整性受损 皮疹护理 体液不足 补液 潜在并发症：出血 观察与预防 或协助止血,预 后 登革热是一种自限性疾病，通常预后良好。影响预后的因素包括患者既往感染登革病毒史、年龄、基础疾病、并发症等。少数