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陈-微循环与休克的监测课件

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陈-微循环与休克的监测课件

微循环与休克的监测,连云港市第一人民医院 急诊科 陈雪峰,内 容,一、休克的机制(微循环) 二、休克的监测(治疗),一、休克的机制,休克(shock) 一词于1743年由美国人 Henri Francois首先引用到医学界。 对休克的研究已有一百多年历史。,一、休克的机制,1895年,美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述:“他失血不多,面部毫无表情,凝视着医师,眼中露出不可思议的目光。他口唇无色,手指发绀,脉搏几乎扪不清,毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪,但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题,但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”,一、休克的机制,上个世纪休克的认识可分为三个阶段: 早期(二战以前):休克=低血压 中期(朝战期间):休克=低灌注 后期(越战以后):休克=低血流,一、休克的机制,早期: 休克=低血压 (血流动力学障碍),认为: 血压下降是休克发生发展的关键. 机制: 因血管运动中枢麻痹血压下降 血流动力学障碍 主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。 指标: 血流动力学(血压),。,中枢衰竭学说,第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发生在休克病人的生化、生理学变化,推测产生损伤全身反应是毒素作用血管张力,静脉内血液潴留、血压,提出“毒素学说”。对外伤治疗采用放血、截肢治疗。,一、休克的机制,中期: 休克=低灌注 (血流动力学+氧代谢障碍),。,循环衰竭学说,认为:灌注不足是休克发生发展的关键 机制: 各种原因(心脏、容量、血管) 有效循环血量减少(循环衰竭)组织器官灌注不足及血压下降 组织缺血缺氧 酸中毒和氧代谢障碍,。,循环衰竭学说,机制: 组织灌注不足 氧代谢障碍 主张:提高器官灌注,改善氧代谢 (血管活性药+扩容+纠酸) 指标:血流动力学+组织氧代谢指标 (血压尿量中心静脉压血乳酸混 合血氧饱和度等),休克的机制,后期: 休克=低血流 (血流动力学+氧代谢+微循环障碍),微循环障碍学说,认为: 低血流导致休克发生发展的关键 机制: 各种休克 有效循环血量减少选择性收缩外周和内脏的小血管 微循环障碍(低血流)酸中毒、血流变异、大量炎症介质产生炎症反应学说 MODS,Normal state,Early stage of shock,Shock stage,淤血+渗出 血液浓缩,微循环变化特点,“不灌不流”,淤血加重 DIC,。,微循环障碍学说,机制: 血流变异常微循环障碍 主张: 改善血流变,控制炎症介质释放。 (扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子) 指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环(血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值 血乳酸,混合静脉血氧,血流变),休克的病 理 生 理,有效循环血容量锐减及组织灌注不足,微循环障碍,产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础,休克的机制到底是什么? 我们还不是很清楚,休克的本质不是低血压而是低血流,二、休克的监测治疗,目标导向性治疗(early goal-directed therapy,EGDT) 分期目标导向性监测治疗 监测指标: 血流动力学+组织氧代谢+微循环,脓毒症休克患者EGDT治疗方案,中心静脉压(CVP),混合静脉血氧饱和度 (ScvO2),。,休克的分期复苏,一、初级复苏(现场治疗) (恢复血流动力学) 二、高级复苏(专科治疗) (氧代谢恢复阶段) 三、长程复苏(重症治疗) (MODS防治阶段),二、休克的分期监测治疗,监测指标: 血流动力学+组织氧代谢+微循环 初级复苏:初级监测(抢救者)时间窗 高级复苏:高级监测(检验室) 长程复苏:重症监测(ICU),。,(一)初级监测指标,病理特征:血流动力学不稳定 阶段目标:恢复血流动力学稳定 监测指标:血流动力学 血压、心率 氧代谢 意识、尿量 微循环 温度(湿度)、色泽,。,(二)休克的高级监测,病理特征:血流动力学相对稳定,内脏缺氧 阶段目标:纠正氧代谢紊乱 具体目标:血流动力学 CVP、有创血压 氧代谢 血乳酸、BE 微循环 血流变、DIC,(二)中心静脉压(CVP),CVP的正常值为510cmH20,当CVP20cmH20时,表示存在充血性心力衰竭 中心静脉血氧饱和度,(三)休克的重症监测,病理特征:微循环障碍,炎症反应失衡 阶段目标:恢复微循环,防止MODS 具体目标:血流动力学 PCWP,CO 氧代谢 ScvO2, 微循环 OPSSDF, 以重症监护、器官功能支持为重点,1肺毛细血管楔压(PCWP) PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿 2心排出量(CO)和心脏指数(CI) 3. ScvO2 4. 氧输送,(三)休克的重症监测,(三)休克的重症监测 -微循环监测,尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功,但我们知道休克的本质是微循环障碍,现有的EGDR无法反映微循环功能,为此,人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用: OPS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术 OPS正交偏振光谱成像技术 SDF侧流暗视野显微镜,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用: 方法:利用此技术直接观察舌粘膜下微循环,并通过半定量分析计算灌注小血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV),进一步计算微循环血流指数(MFI),由于舌下微循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通,解剖结构相似,研究显示(2006年),舌下微循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。故OPS和SDF能适应临床监测。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用: 例:2009年Dubin等通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况,将患者的MAP分别维持在65mmHg、75mmHg、85mmHg,患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7、2.2±0.7、2.0±0.8,并没有随着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到改善。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用: 刚才的事例进一步强化了这样的概念:在维持最低限度的全身灌注压的情况下,进一步增加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环。 也映证:休克的本质不在血压而在血流。,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用局限性: 1、这种检查不能实时监测灌注血管 2、受舌运动和分泌物的影响 3、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环血流改变 4、不同经验检查者结果是否具可比性,(三)休克的重症监测 -微循环监测,OPS和SDF的临床应用局限性: 任何一种监测技术都不是完美的,任何一种监测方法所得到的数值都不是绝对的。临床上应该结合患者症状、体征综合判断,分析监测参数的连续性变化,并采用多项指标数值综合评估某一种功能状态。,休克的治疗 “分期目标导向复苏”,目标化管理,集束化治疗 “监测+治疗”,谢 谢!,

注意事项

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