急性心肌梗死不错归纳
病例讨论,基础医学 王溪 崔素颖 李荷楠 李倩 赵春燕 周江秀,病例,男性患者，71岁,主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时,既往史：高血压史-年，最高血压 220/110mmHg，平时服用心痛定，血压 控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。 否认糖尿病、肝炎、结核等病史。 无药物过敏史。,高血压,高血脂,病例,男性患者，71岁,主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时,现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前 区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、 憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急 性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。 出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。,诱因,症状,诊断,病例,急性心肌梗死 先兆症状：以初发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作频繁 而剧烈，持续时间长，硝酸甘油治疗效果差，诱发因素不明显。 症状 疼痛：程度重，为难以忍受的剧痛，或胸部紧缩感，压迫感，窒息感， 也可为刀割样或烧灼样痛。持续时间超过30分钟，休息和含用 硝酸甘油不能缓解。 胃肠道症状：约有一半的急性心肌梗死患者伴有恶心、呕吐和上腹胀 痛，多见于下壁心肌梗死。 全身症状：出汗、全身乏力、心动过速；发热一般在疼痛出现后24-48 小时出现。,病例,自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。,心绞痛,诱因,症状：心绞痛发作以胸痛为主要表现 部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，常 放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽颈部、下颌部、牙齿、后背部。 性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。 诱因：主要由于体力劳动或情绪激动。 持续时间：一般3-5分钟，停止活动或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在几分钟内缓解。,病例,2年来，间断发作胸闷，憋气，多于感冒后 或劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸 困难，夜间睡眠不能平卧。,慢性心功能不全 （慢性心力衰竭）,原因 可为冠心病、高血压病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不 全是常见病因。 症状 呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难； Cheyne-Stokes呼吸；乏力和腹部症状；脑症状,入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息 时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左 肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕 吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次， 共16粒，症状不缓解，于凌晨2am来院急诊。 给予克赛，硝酸甘油等治疗症状稍有好转。 1小时后患者自行坐起换衣服，诉憋气，进 而不能平卧，大汗，喘憋明显。,病例,急性心力衰竭,克塞（依诺肝素） Enoxaparin 预防深静脉血栓形 成及肺血栓；治疗 不稳定性心绞痛和 非Q波心梗。,ECG:陈旧下壁心梗V3-V6 ST段下降0.05-0.2mv,心梗三项：CK-MB弱阳性、CTn(-)、Myo(-),病例,急性心力衰竭 心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循 环和/或肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征，常见于急性 心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些诱因下发生急性肺水 肿，多为左心衰竭，主要表现为急性肺水肿，病人突发重度呼吸困难、 窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。,病例,体格检查 体温 36.2oC；呼吸 16次/分； 脉搏 120次/分，律齐；血压 190/100mmHg。 神志清楚，端坐位。呼吸急促，口唇轻度紫绀。 静脉无怒张。双肺满布湿罗音。 心界不大，各瓣膜区未闻杂音。 腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。 辅助检查 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 TG（甘油三酯）： 181mg/dl（36),心跳加快,肺淤血,高血脂,病例,发病过程,诊断 冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、 陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病,疾病发生发展过程,高血脂、高血压作为动 脉粥样硬化的主要危险 因素，可致冠状动脉粥 样硬化，经脂纹、纤维 斑块形成粥样斑块；冠 状动脉狭窄，供血不足 引起的心肌机能障碍和 器质性病变使冠状动脉 性心脏病发生。,疾病发生发展过程,高血脂、高血压作为动 脉粥样硬化的主要危险 因素，可致冠状动脉粥 样硬化，经脂纹、纤维 斑块形成粥样斑块；冠 状动脉狭窄，供血不足 引起的心肌机能障碍和 器质性病变使冠状动脉 性心脏病发生。,冠状动脉粥样硬化的斑块处发生 血栓（多发于富含脂质且表面纤 维帽较薄的轻中度狭窄病变处）， 造成急性冠状动脉闭塞，心肌持 续缺血并最终导致不可逆坏死。 严重而持久的冠状动脉痉挛可继 发局部血栓形成并进而导致心肌 梗死。,15年前下壁心肌梗死,疾病发生发展过程,慢性心衰发展的三个阶段 第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵 功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，将左心室 功能调节至生理稳态范围，此时患者心功能仍能保持正常 或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括：心衰早 期交感肾上腺素系统和肾素血管紧张素系统激活，从 而维持正常心输出量，但其过度激活会引起血管过度收缩 的作用，为对抗这种作用，如利钠肽、前列腺素（PGE2和 PGEI2）、一氧化氮等一系列扩血管分子活化，使心脏整 体功能受到代偿机制保护，但这一过程长短不同，很难 预计。,10年稳定期,疾病发生发展过程,慢性心衰发展的三个阶段 第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的 适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化，出现临床症状，且通常需要 治疗。左心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔 扩张，心脏整体功能出现异常，有明显的临床症状，神经激素和炎症细 胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为左心 室重构。此时心衰的发展，并不依赖于血流动力学状态； 第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰是心衰终末阶段，死亡率高， 需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小 显著异常，室壁变薄，心脏扩张，心功能严重受损。,疾病发生发展过程,因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，心肌长期处于代偿 机制下，心肌耗氧量大，能量代谢障碍，收缩力减弱等使之向失代偿 的方向发展，使心功能进一步下降，心肌缺血；在诱因作用下导致心 绞痛的发生，以及慢性心功能不全。 左心衰引起肺静脉回流不畅，肺淤血，由于肺静脉压快速升高，肺毛 细血管压升高使血管内液体渗入肺间质和肺泡形成肺水肿（肺顺应性 降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺 激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱 和度降低，引起发绀。 陈旧心梗-心功能下降，长期慢性心功能不全，血脂异常加之高血压的 促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓等,加重疾病，使较大面积心 肌坏死-急性心力衰竭。,疾病发生发展过程,心室重构,心室重构即心脏受到损伤后基因表达，分子、细胞和心肌间质变化， 临床表现为心脏大小、形状，功能变化。 心肌重构 变化：-肌球蛋白的重链基因表达下降 -肌球蛋白的重链基因表达升高 心肌中肌丝进行性丧失 骨架结构蛋白与兴奋收缩偶联改变 -肾上腺素能信号通路失敏,保护作用，消除神经激素 过度激活造成的不利影响 引起细胞收缩功能障碍 对正常肾上腺素能调控 机制反应降低,心室重构,心室几何形状与结构变化，心室由椭圆形变为球形，导致二尖瓣 关闭不全，左心室扩张。 心肌机械负担加重,左心室舒张末期室壁应力增加-负荷加重-心室做功增加、氧耗增多,左心室舒张末期容积增加，室壁变薄 心室扩张，后负荷增加,前向心输出量进一步降低 舒张末期心室壁应力提高,心内膜下血流间断灌流不足,氧化应急增加 自由基生成增加,敏感基因家族活化 心室失代偿启动障碍 心肌失去同步化,对神经激素的反应 自我放大效应，左心室对神经激素代偿机制反应下降，导致神经激素过度激活,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素 生物活性分子表达,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾上腺素能系统 炎性细胞因子系统 细胞外基质重构 细胞凋亡,衰竭心肌的机械扩张,RAAS 心肌梗死后心脏RAAS的血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素-1型受体 上调，血管紧张素诱导心肌肥厚、增加心肌成纤维细胞增上和胶原合成。 醛固酮对心肌重构、成纤维细胞增殖、胶原降解、维持心肌纤维形成和钾钠平衡等 有重要作用。,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素 生物活性分子表达,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾上腺素能系统 炎性细胞因子系统 细胞外基质重构 细胞凋亡,SNS 心衰时交感神经活化，激动心脏受体可提高心率、增强心肌收缩力，但受体长 期慢性刺激对心室重构和心衰进展有害。应用受体阻断剂后，部分患者出现左心 室重构逆转，表现为左心室肥厚减轻、心室扩张、功能障碍好转。长期应用受体 阻断剂后大多数轻中度心衰患者左心室重构减轻。,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素 生物活性分子表达,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾上腺素能系统 炎性细胞因子系统 细胞外基质重构 细胞凋亡,炎症前细胞因子系统 炎症前细胞因子活化可破坏心脏结构和功能，使心衰进一步恶化，TNF-是核心， 其他还包括IL-1和IL-6。但动物实验和临床治疗效果之间存在差异。,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素 生物活性分子表达,肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾上腺素能系统 炎性细胞因子系统 细胞外基质重构 细胞凋亡,ECM重构 金属蛋白酶MMP和金属蛋白酶抑制剂TIMP参与了重构过程，心肌内细胞外基质 的降解在心肌梗死后心肌重构和心衰过程中有重要作用。MMPs可降解胶原纤维、 明胶、纤维连接蛋白、层粘蛋白和玻璃粘连蛋白。MMPs通过诱导TNF-释放增 多和TNF-信号激活可能是一个触发机制。 TIMP-1可预防心肌梗死后心脏破裂，但影响疤痕形成和血管再生。,Thank You !,病例,肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中， 肺、肾、肝及脾中含量甚微。 CK由M及B两种亚基组成,有MM, MB, BB 三种同工酶。心肌主要含MB. 肌钙蛋白: 是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病 后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。 肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中，急性心梗发病后1.5小时，血清 Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。,病例,心绞痛与心肌梗死 急性心肌梗死胸痛剧烈，持续时间长，可伴有恶心呕吐， 大汗，休克，心律失常，心力衰竭等表现。心电图呈现 心肌坏死的动态演变，T波高耸后，ST段逐渐抬高并与T 波融合为弓背向上的单项曲线，继而ST段下降、T波逐渐 倒置，Q波形成。实验室检查心脏标志物（CK-MB、 cTnT）等明显升高。,疾病发生发展过程,心功能不全的代偿急性期,神经-体液调节机制的激活 交感神经系统的激活：心肌收缩力增强、心律加快，心输出量回升； 阻力血管收缩维持血压，组织灌注压升高，有利于组织灌流的改善， 保证重要器官的血液灌流。 肾素-血管紧张素激活：肾血管收缩、ADH释放增加，钠水潴留，静脉 回心血量增加，在一定程度上有助于增加心输出量。 功能性调整 心律加快：提高心输出量，对维持动脉血压，保证重要器官灌流有积极意义 增加前负荷：心脏泵血功能的自身调节。 心肌收缩力加强,疾病的发生发展,结构性变化 心肌细胞重塑 心肌肥大：向心性肥大（并联性） 离心性肥大（先串连后并联） 心肌细胞表型改变 非心肌细胞变化：胶原重塑 心外代偿 血流重分布：早期可维持血压， 长久后，容易造成肾衰，肝功能不全 红细胞增多：过度后，血流主力增大 组织细胞利用氧的能力增强,
