新生儿机械通气中的矛盾与对策(周晓光-南京)

新生儿机械通气中的 矛盾与对策,南京医科大学附属南京儿童医院 新生儿医疗中心 周晓光,新生儿机械通气中的矛盾,机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的矛盾 快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾 机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相互影响 机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾 机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾 气管插管与肺部感染的矛盾,新生儿机械通气的治疗作用与 呼吸机相关性损伤的矛盾,呼吸机的作用,呼吸机的治疗作用 呼吸机对机体生理功能的影响 呼吸机相关性损伤,呼吸机相关性损伤,呼吸机所致肺损伤（VILI）：机械通气高压 力、高容量肺过度牵张或氧中毒引起的肺部 急性或慢性损伤。 呼吸机相关性肺炎（VAP） 呼吸机相关性脑损伤：脑白质软化、脑室内 出血、缺血缺氧性脑损伤等。,矛盾的处理,正确把握早期干预原则 实施个性化的通气策略 实施保护性通气策略 重视机械通气中的监护与管理 重视VAP的预防与治疗,正确把握早期干预原则,在出现血气紊乱和临床呼吸衰竭前给予机械通气干预，而不必等待血气分析结果达到所谓的紊乱标准； 对早产儿和低出生体重儿更应注意早期干预。,实施个性化的通气策略,新生儿肺发育成熟度、肺功能状态及对疾 病耐受能力存在差异； 新生儿呼吸代偿能力存在差异； 新生儿原发疾病的性质、严重程度和病程 不同，其病理生理改变、临床表现及其对治疗的反应也存在很大差异。,实施保护性通气策略,采用自主呼吸或部分辅助通气模式； 低容量通气； 低压力通气； 允许性低氧血症； 允许性高碳酸血症； 脑保护策略,实施保护性通气策略,脑保护策略： 机械通气增加新生儿脑损伤风险的因素： “人机对抗”可引起脑血流的波动； MAP增加可引起静脉回流受阻； 低碳酸血症可使脑部血流减少，与脑室周围白质软化以及神经系统发育缺陷相关； 高碳酸血症增加脑部血流，有增加脑室周围脑室内出血的危险性。,实施保护性通气策略,脑保护策略： 脑保护策略的实施 新生儿机械通气过程中应尽量利用患儿自主呼吸，使用病人触发同步通气（PTV）； 适当给予镇静剂，避免脑血流剧烈波动； 监测MV，保持PaCO2稳定，避免过快降低PaCO2； 控制肺部炎症少用或不用糖皮质激素。,重视机械通气时肺力学监测,三条曲线 流速-时间曲线 压力-时间曲线 容量-时间曲线 三个环 压力-容量环 流速-容量环 压力-流速环,重视机械通气时肺力学监测,临床意义 监测机械通气的参数是否合适 动态了解患儿肺功能的状态 观察患儿自主呼吸运动的程度 评价某些药物的治疗效果,重视VAP的防治,VAP诊断标准：满足下列两点之一即可确诊 1.体检有罗音或叩浊且有以下之一者： 新出现脓痰 血培养阳性 气管内吸引培养分离出流行株 2.X线检查肺部有浸润、实变、空洞或胸腔积液等表现之一。,重视VAP的防治,VAP的防治 医护人员严格洗手。在检查、护理新生儿前后，必须用肥皂流水洗手； 保持病房清洁，每日空气消毒，采用紫外线、DF-医用型空气消毒机、过氧乙酸等交替联合进行； 严格无菌操作；,重视VAP的防治,VAP的防治 每日更换和消毒呼吸机管道、雾化器、复苏囊，以灭菌消毒蒸馏水作湿化液，使用一次性插管、吸痰管，新生儿喉镜片、插管钳等应当使用0.2%戊二醛浸泡或擦洗； 气管内吸痰； 定期更换气管内导管； 改变体位；,重视VAP的防治,VAP的防治 若发生感染，应行痰细菌培养和药敏试验，选用有效的抗菌药物； 提高机体抵抗力，保证水分、营养供给，维持组织器官的血液及氧供应； 及时治疗气道闭陷、肺不张。,快频率通气改善肺通气与 过度通气的矛盾与对策,矛盾的认定与矛盾的机制,采用低压力或低容量通气实施保护性通气时，由于VT减少，势必导致MV减少。 在低压力或低容量通气时，为保证有效的肺通气量，常需增加RR 来增加MV。 若RR过快，MV增加，有可能发生过度通气而引起低碳酸血症，由此导致一系列病理生理变化，在早产儿甚至引起脑白质软化等神经系统损伤。,矛盾的处理,监测MV和血气变化，逐步纠正血气紊乱； 在PIP和VT恒定的情况下，通过调节RR、TE、PEEP等，逐渐降低PaCO2，避免PaCO2降低过快而发生过度通气； 如果发生过度通气，可调慢RR，缩短TE，或提高PEEP，以增加功能残气量，提高PaCO2。,机械通气治疗呼吸衰竭与 循环功能障碍的相互影响,矛盾的认定与矛盾的机制,新生儿机械通气的积极作用： 机械通气应用得当，肺通气功能改善，V/Q比值趋于正常，肺换气功能也得到改善； 继发于缺氧及CO2潴留的心功能不全得到改善； 心脏供血改善，缓解心肌缺血，有利于缺血性心脏病的治疗。,矛盾的认定与矛盾的机制,新生儿机械通气对循环功能的影响： 使胸腔内压，静脉回流和右心室充盈； 呼吸衰竭早期，PaCO2升高引起儿茶酚胺释放，心血管处于代偿状态，心输出量。这时应用呼吸机可使心输出量； PaCO2和缺氧加重，对心脏呈抑制作用，或病人心功能不佳，应用呼吸机不当可严重降低心排血量，BP。,机械通气使心输出量下降的原因： 胸腔压力：影响静脉回流；使心室舒张终末压而容积缩小；肺血管阻力；冠状血流；神经反射性心肌收缩力。 水、电解质和酸碱平衡紊乱、心律失常(多见多源性房性心律不齐或室性早搏，严重时可室颤)。,矛盾的认定与矛盾机制,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响 平均气道压：对循环抑制 PIP：达30cmH20，回心血量明显减少；待呼气开始，气道压下降胸内压降低回心血量。随吸气压力的改变，回心血量呈周期性变化。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响 平均气道压：对循环抑制 TI或IE：胸内压升高持续时间一影响回心血流。RR不变， TI ，TE，对血液循环造成的负担。当吸气压力为30cmH2O，IE为2：1时(反比通气)，心排血量减少。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响 平均气道压：对循环抑制 RR，使呼气末呼吸停顿时间缩短：使心排血量减少。 吸气末平台时间：虽然对肺内的气体均匀分布有益处，但可使MAP，影响静脉回流，临床应用适可而止。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响 平均气道压：对循环抑制 PEEP：对MAP的升高影响最大，对循环的干扰也最大。临床应根据PaO2和血流动力学改变选择最佳PEEP水平。,呼吸机参数对血流动力学的影响 通气方式： SIMV、SIMV+PSV、PCV对循环干扰较小，不致明显升高胸内压。 IPPV增加心输出量，但对肺部气体交换不利。,矛盾的认定与矛盾机制,以较低呼吸机参数维持血气在目标值水平； 控制原发疾病； 针对性地纠正循环功能障碍：心衰、休克、PPHN、心律失常； 减轻心脏负担：限制液体量、扩张血管； 防治DIC； 维持心血管功能在正常范围。,矛盾的处理,机械通气中患儿自主呼吸 与呼吸机的矛盾,矛盾的认定与矛盾机制,人机同步：患儿吸气动作和呼吸机送气同时产生，不存在时间差。机械通气与自主呼吸不同步是绝对的，而同步是相对的。 人机合拍：指自主呼吸与机械通气的协调，即自主呼吸运动节律、幅度、时限与呼吸机的指令通气之间无明显对抗现象，临床上称之为“合拍”。 通常把人机合拍作为同步通气状态良好标志。,矛盾的认定与矛盾机制,人机合拍的表现：患儿无明显呼吸对抗，面色红润，心率平稳，血氧饱和度在90%以上，血气维持在目标值范围。 人机合拍的好处： 减少病人的呼吸功； 减轻病人机械通气时的不适感和痛苦； 提高通气效率，减少通气并发症； 有利于机械通气的护理和呼吸管理。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗：从患儿吸气动作开始到呼吸机送气存在一定时间差，结果产生病人吸气与呼吸机送气的不同步，进而导致人机呼吸不同步，严重时便会出现人机对抗。 人机对抗的害处： 可造成呼吸功消耗增加； 有发生颅内出血和肺气漏的危险。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的原因： 通气量不足； 烦躁不安：低氧血症、休克、脑损伤、疼痛、气管插管、体位不适、呼吸机参数不适应等； 病情加重：在机械通气相对平稳基础上出现人机对抗，首先考虑原发疾病加重或出现并发症，如气胸、肺不张、气管插管过深等；,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的原因： 呼吸道不通畅、吸痰等不良刺激； 机械故障：参数调节失灵，管道积水、扭结、漏气、接头松脱，气源压力不足等。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现： 通气量下降：自主呼吸与机械通气的吸气、呼气时相不一致，导致潮气量低于预设值，通气量下降。 呼吸做功增加：人机对抗时气道压力增加，患儿呼气时气流阻力过大，增加呼吸做功；吸气时又因呼吸机送气相对滞后于自主呼吸，造成气流量不足，也增加呼吸做功。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现： 呼吸衰竭加重：由人机对抗产生的通气量下降、呼吸做功增加、氧耗量增加等，均可使患儿低氧血症和高碳酸血症加重。 肺组织过度充气：患儿呼气时气道阻力大、呼气时间不够，导致肺泡内气体不能完全排出，造成肺组织过度充气，可产生内生性PEEP、气压伤、抑制心血管功能等。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现： 循环负荷加重：因胸腔内压突然增加，回心血量明显减少；肺组织过度充气增加肺循环和体循环阻力；呼吸做功和氧耗量增加导致心脏做功增加；低氧血症使心率加快、心肌收缩力增强，心肌氧耗量增加。 严重时诱发低血压和心功能衰竭。,矛盾的处理,分析和消除人机对抗原因： 呼吸机操作问题； 病人疾病； 呼吸机机械问题。,矛盾的处理,呼吸模式及参数调整： PTV模式：常用SIMV、PSV、PAV、PRVCV等，常设压力触发为-1-3cmH2O，流量触发为13L/min。应用PTV能保证有效通气、改善氧合、减少呼吸功及能量消耗，减少人机对抗及肺损伤，亦可提早撤机； 主张使用较快RR以增加MV。使用60次/分的RR，有利于患儿自主呼吸与呼吸机同步，减少人机对抗，改善通气效果。,矛盾的处理,镇静剂、肌松剂的使用指征： 患儿烦躁不安；各种原因引起的抽搐或肌紧张； 在施行床边诊断和治疗性操作前； 应用某些通气模式时(如反比通气、允许性高碳酸血症通气等)，应用肌松剂抑制自主呼吸，以达到改善通气的目的； 患儿疼痛、气管内吸引、或其它不良刺激，可导致应激反应而出现BP升高、HR增快、或ICP增高； 患儿合并肺动脉高压。,矛盾的处理,常用镇静剂、肌松剂的使用： 镇静剂：包括安定、苯巴比妥类和水合氯醛等。 镇痛剂：如吗啡、芬太尼等也常用于消除人机对抗。 骨骼肌松弛剂：常用的有潘可罗宁(Pancuronium)、维可罗宁(Vecuronium)、琥珀胆碱(Succinylcholine)等。,机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾,矛盾的认定与矛盾机制,低氧血症和缺氧是氧气治疗的绝对适应证，但长时间、高浓度吸氧易发生氧毒性损伤，早产儿更易发生氧中毒。 氧浓度与毒性的关系：在常压下吸入氧浓度 40以下：相对安全； 4060：有可能引起氧中毒； 60以上：可引起较严重毒性反应，如此高浓度氧疗必须限制在48h内； 超过90的氧疗只限于抢救时短期使用。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤机制： 在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子(O-2 )、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(HO- )等。 新生儿清除氧自由基的能力比较差。 氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤特点：急性肺损伤 病因：短时间内吸入较高浓度氧气。 病理生理：大量炎症细胞浸润, 细胞因子释放，肺水肿、肺出血。 形态变化：Cap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。 临床表现：轻者不明显,常被原发病所掩盖,严重者表现为ARDS。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤特点：慢性肺损伤（BPD） 生后28d 仍依赖吸氧，并有肺功能异常。 反复发生肺部感染不易控制，分泌物多，