高颅压-洛阳市课件
颅内压增高的诊断与治疗,颅内压 是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力， 是脑组织·血液和脑脊液三者各自压力的总和。 正常脑脊液压力为 0·7851·77KPa(80-180mmH2O)， 当压力超过1.96 KPa(200mmH2O)时,称为颅内压增高.,一 概述,二 颅内压增高的机制,脑脊液增多 颅内血液容积增加 脑容积增加,脑脊液循环:,室间孔 CSF由侧脑室脉络膜丛产生 侧脑室 导水管 中央孔，马、路氏孔 三脑室 四脑室 蛛网膜下腔 蛛网膜颗粒回吸收 大静脉窦,脑脊液循环,(一) 脑脊液增多原因,1 脑脊液分泌增多 2 脑脊液循环阻塞 3 脑脊液回吸收障碍,脑脊液分泌增多,(1 ) 脑脊液单纯分泌增多 (2) 脉络丛发生病变 (3) 发生脑膜炎,脑脊液循环阻塞,循环通路发育异常 存在引起循环通路阻塞的颅骨畸形 颅内肿瘤压迫 粘连性阻塞 如出血、 炎症、 外伤,脑脊液吸收障碍,蛛网膜颗粒闭塞 静脉窦血栓 颅底和大脑半球表面蛛网膜发生粘连,(二) 脑容积增加-脑水肿 是引起颅内压增高的重要原因 根据脑组织水分增加的部位不同分为 血管原性脑水肿-即狭义脑水肿 细胞中毒性脑水肿-即脑肿胀,两种脑水肿的区别,病因 机理 性质 渗出液 水肿部位 脑外伤 毛细血管通 细胞外 血清滤液 白质 血管原性 脑炎 透性增加 水肿 血清蛋白质 脑水肿 肿瘤 脑血管病 细胞中毒 缺血 细胞膜通 细胞内 血清超滤液 灰质或 性脑水肿 缺氧 透性增加 水肿 白质 中毒 低钠,三 临床表现,头痛 呕吐 视乳头水肿 以上为颅内压增高三主征, 为颅内压增高典型表现.,头痛- 为最常见,最早出现的症状,性质: 诱发因素: 部位: 急性颅内压增高时:,呕吐,原因 病变部位 发生时间 表现 与饮食无关,视乳头水肿-为颅内压增高的客观佐证,原因 出现时间 早期表现 后期表现,其他表现,单侧或双侧外展神经瘫 意识障碍 生命体征的改变 婴幼儿颅内压增高表现 颅内压增高的最严重后果-脑疝,脑疝-颅内压增高最严重后果,概念 指部分脑组织因颅内压力差而造成移位, 当移位超过一定的解剖界限时,称为脑疝. 由于疝出的脑组织压迫脑的重要结构 或 生 命中枢,若发现不及时或救治不力,可 导致严重 后果并危及生命. 临床类型 最常见,最重要的有两种 小脑幕裂孔疝（又称颞叶钩回疝，简称钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,小脑幕裂孔疝(钩回疝),颅内压增高的症状明显加重 意识障碍 动眼神经麻痹 应与结脑颅神经瘫鉴别 锥体束受损 去脑强直 生命体征改变,枕骨大孔疝,颈 、枕部疼痛 后组颅神经受累 瞳孔改变 生命体征改变 以急性枕骨大孔疝明显, 可迅速表现呼吸、循环功能紊乱, 以呼吸 的改变更具有特征性.,钩回疝与枕骨大孔疝比较,共同点：都是脑干受压和移位 不同点： 钩回疝 常因幕上病变引起，多有不同程度 的意识障碍，疝侧瞳孔的改变有特点，呼吸障 碍常见于晚期，病程相对较长，进展缓慢。 枕大孔疝多由幕下病变所致，慢性者常无 意识障碍，瞳孔改变常为对称性，急性者常表 现呼吸突然停止，病程短，进展快。,四 诊断,应包括三项内容： 确定颅内压增高存在 确定颅内压增高的程度 确定颅内压增高的病因,（一）确定颅内压增高是否存在,头痛，呕吐及视乳头水肿 是确定颅内压增高存在的 依据，但三者同时具备者并不多见，尤其是早期患者。 头痛 是最早，也是最多的症状，但能引头痛的大多并非本病 引起，应与其他疾病鉴别。 头痛伴有呕吐者 尤其是头痛对解热镇痛药无效，而对脱 水降颅压效果明显者应高度怀疑。 视乳头水肿 是颅内压增高的有力佐证，但出现较晚，对疑 似病例应动态观察眼底变化。 腰穿测压 虽有助于诊断，但对已明确或高度疑似病例应当 慎重，以免诱发脑疝。,（二）判定颅内压增高的程度,并非仅指颅内压力的具体数值，更为重要的是根据有无脑干受累（即意识、 瞳孔、 呼吸等生命体征变化）来推断颅内压增高的程度和严重性。,（三）确定颅内压增高的原因,临床通常根据患儿的起病方式，进展速度，生命体征变化及有无视乳头水肿进行归类，分型，以缩小导致颅内压增高的疾病谱范围，再通过相应辅助检查来查明原因。具体分4型。,1 急性型,起病方式 : 起病突然，颅内压增高及脑功能 受损体征迅速出现，常在数日内达高峰。 表现 : 血压升高、 脉博减慢、呼吸减慢 且不 规则等生命体征变化明显，而视乳 头 水肿尚未形成。 常见于： 颅脑外伤、急性颅内感染、 中毒性 脑病、急性脑血管病及各种原因所 致的脑缺血、缺氧等。,2 亚急性型,起病方式：亚急性起病，进展较快，数日至 十几日内达高峰。 表现： 生命体征稍有改变，视乳头水肿 常较明显，眼底可见出血。 常见于： 颅内转移瘤、颅内感染、 脑脓肿、 外伤性颅内血肿等。,3 慢性型 表现: 起病缓，进行性缓慢加重,多无生 命 体征改变，视乳头水肿明显。 常见于: 颅内占位性病变。 4 慢性型急性加重 表现: 慢性型患者，突然或急性加重， 迅速出现脑疝前驱症状。 常见于 : 颅内占位性病变后期， 颅内肿瘤坏死、出血等。,五 治 疗,（一） 一般处理 应卧床，密切观察意识，瞳孔及各项生命 体征变化 频繁呕吐者应禁食，输液量应以维持出入 量平衡为度，勿过多、过快，注意电解质 和酸硷平衡。 3 预防和及时处理各种诱发因素 4 保持呼吸道通畅,（二）降低颅内压,1 脱水降颅压 (1) 高渗性脱水剂 20甘露醇 用药后1015分钟起效，可维持4 6 小时，每次按5-10ml/Kg,快速静点，每 46小时可重复使用。 10%甘油果糖 作用温和，危重者可与甘露醇并用， 每日1-2次，成人每次250ml（2小时 内滴完），每日12次。 (2) 利尿性脱水剂 速尿 每次0.51mg/kg,每日24次，iv or im.,2 肾上腺皮质激素,作用机制 : 具有稳定细胞膜，保护或修复血脑屏障, 降低毛细血管通透性等作用，对脑水肿，尤其是血管原性脑水肿有预防和治疗作用，且预防优于治疗。应尽早应用。 剂量 : Dex :0.2-0.3mg/kg.d,分23次应用。,3 其他降颅压方法,手术减压适用于颅内急性局限性病变， 可做: 颞肌下减压术或枕下减压术。 亚低温疗法 可降低脑代谢、减少脑耗氧，从而 增加脑细胞对缺氧的耐受性。,(三) 病因治疗,对病因已明确者应给予相应治疗,这是最有根本,最有效的治疗方法. 如: 控制颅内感染、中毒者使用恰当的解毒药、切除肿瘤、清除颅内血肿等.,脑疝的治疗,1 诊断的同时,应立即给予快速静注高渗性降 颅压药. 2 呼吸骤停者,立即进行气管插管辅助护吸. 3 有脑积水脑室扩大者可紧急行脑室穿刺,缓 慢释放脑室液,后行脑室引流,以缓解病情. 4 应尽快对原发病灶(肿瘤、脓肿、血肿)清除 术或对药物治疗无效者行减压姑息术.,颅内压增高的治疗原则 病因治疗 对症治疗 降颅压,脱水 限制液体入量,保持水电解质及酸硷平衡 吸氧 激素 亚低温疗法 脑室引流 手术减压,
