病理生理休克ppt幻灯片

病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病 例,疑 问,1、该患者的主要病理生理过程是什么？ 2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？ 3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？,休克的概念:,指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。,休克定义：指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于： 正常的心泵功能 充足的血容量 周围血管具有良好的张力 （具有一定的血管床容积）,目 录,休克的病因和分类,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克,早期,晚期,内毒素引起休克的机制示意图,PAF、IFN,LPS激活单核巨噬细胞、PMNs释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、溶酶体酶、NO等血管通透性 ；血管扩张、血液淤积,LPS可直接激活交感系统微血管收缩，组织灌流,型变态反应（超敏反应）,变应原首次 IgE,肥大细胞、嗜缄性粒细胞,释放 组胺、缓激肽,血管壁通透性,小血管扩张(cap等）,血液大量停滞在外周微循环,回心血量,过敏性休克,变应原第二次,血液外渗 血容量,高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激,血管运动中枢受抑制交感缩血管功能,血管扩张、血管床容积 回心血量,神经源性休克,（）,心脏病变： 如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等,心外阻塞性病变： 如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等,心泵功能,排血量,有效循环血量,心源性休克,心外阻塞性休克,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,心泵功能 血容量 血管床容积(血管张力),Effective circulation blood volume （ECBV）：,起始环节,休克发病：,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,血容量 心泵功能 血管床容积,共同环节 有效循环血量，组织灌流,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少,压力感受器刺激负反馈 交感神经（+） 外周血管收缩 组织灌流减少,心肌源性： 心梗，心肌炎、 心律失常等 非心肌源性： 急性心脏压塞、 肺栓塞等 - 妨碍 血液回流及心脏射血,（cardiogenic shock）,心源性休克,（vasogenic shock）,血管源性休克, 分布异常性休克,感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,血 容 量,血管床容积,心输出量,按起始环节分类：,按血流动力血特点分类：,暖休克,冷休克,目 录,休克的发展过程及机制,休克的病因和分类,直捷通路,营养通路,1营养通路（迂回通路）,生理功能：物质交换,特点：20% 、交替开放,微循环的三种通路：,组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门） 微V,2直捷通路 组成：微A后微A直通毛细血管微V 特点：物质交换少 功能：加速血液进入微静脉,3A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度,微循环 microcirculation,A. 神经调节 交感神经，为主。,微循环的调节:,B. 体液调节 缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。,C. 自身调节 灌注压 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,毛细血管关闭、血流,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积,平滑肌对缩血管物质反应性,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等清除,后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张,毛细血管开放、血流,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap 交替开放（20%）,第二节 休克的发展过程及机制,典型失血性休克：,休克代偿期（微循环缺血缺氧期）,休克进展期（微循环淤血缺氧期）,休克难治期（微循环衰竭期）,一、休克期：,微循环的改变,（微循环缺血性缺氧期）,一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期,小血管收缩、痉挛 微循环 灌流、回流 前阻力血管收缩更强 前阻力后阻力、 灌流回流 直捷通路、动静脉短路开放 非营养血流,(一) 微循环的改变 ,微循环缺血性缺氧期,一、休克期： 微循环缺血性缺氧期,微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。,1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺,（二）微循环变化的机制 ,微循环缺血性缺氧期,循环血量、 BP ,交感神经（+）,窦弓反射,AVP,微循环变化的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,各种致休克因素,TXA2,2. 其他体液因子的作用,（二）微循环变化的机制 ,微循环缺血性缺氧期,血管紧张素（Ang） 血管加压素（vasopressin） 内皮素（ET） 血栓素A2（TXA2） 心肌抑制因子（MDF）,：胰腺组织蛋白酶-D,（三）代偿途径及意义 ,途径： 1.血液重新分布 2.自身输血 3.自身输液,意义： 保证心、脑的血液供应(“移缓救急”) 促回心血量增加，维持动脉血压,休克代偿期,效应器官 受 体 效 应,窦房结 1 心率加快,房室传导系统 1 传导加快,心肌 1/ 1 收缩力加强,心脏,交感-肾上腺髓质系统兴奋的主要效应,肌性小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩增加回心血量，维持BP；,是休克时增加回心血量的 “第一道防线”,“ 自身输血 ”,（三）代偿途径及意义 ,前阻力后阻力，cap流体静压 组织液回流,“ 自身输液 ”,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,（三）代偿途径及意义 ,“自身输血” “自身输液” 心率、心肌收缩力心输出量 外周血管收缩 外周阻力 钠水潴留：醛固酮、ADH,血液重新分布：有利于心脑的血液供应 促回心血量增加，维持动脉血压,休克早期 - 代偿意义：,主要临床表现 ？,尿量减少,一、休克期： 缺血性缺氧期、代偿期,问题： 针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,微循环淤血性缺氧期,小血管对CAs反应性 前阻力血管松弛、扩张 真毛细血管开放 灌流 微静脉端血流缓慢，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁，血黏度 后阻力前阻力，回流 灌流回流，血液淤滞,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,（一）微循环变化 ,期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）,微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。,2局部扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、+,（二）微循环变化的机制： ？,休克期：微循环淤血性缺氧期,激活巨噬细胞 NO,1酸中毒： 微血管平滑肌对CAs的反应性,3内毒素的作用： 肠源性细菌感染、内毒素入血,4血液流变学改变：,血液流变学改变：,组胺、激肽血管壁通透性血浆外渗、血液浓缩、血粘度 血流缓慢RBC和血小板易于聚集（微V端） WBC滚动、贴壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞,休克期：微循环淤血性缺氧期,致炎物质(OFR、溶酶体酶等)内皮损伤微循环障碍,（三）失代偿变化 ,1.“自身输血”、“自身输液”停止,2. 血流重分布停止 心、脑 血液灌流,3. 恶性循环形成,微循环淤血性缺氧期：可逆性失代偿期,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”停止,血管床容积 回心血量,“自身输血” 停止,（三）失代偿变化 ,微循环淤血，cap流体静压 组织液返流,毛细血管壁通透性（组胺、激肽等) 血浆外渗 循环血量,（三）失代偿变化 ,微循环淤血、血浆外渗,循环血量、回心血量,心输血量、血压,组织缺血、缺氧、酸中毒,恶性循环 的形成,微血管大量开放,毛细血管流体静压 血管壁通透性,血浆外渗、血液浓缩、血粘度,交感神经更为兴奋,（三）失代偿变化 ,（四）临床表现,中枢神经系统？ 心血管系统？ 泌尿系统？ 皮肤？,神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP 肾血流严重不足少尿、无尿 淤血、缺氧 发绀 或 花斑纹,期：休克进展期、可逆性失代偿期,外周微循环淤血 回心血量,（四）主要临床表现：,肾血流严重不足少尿或无尿,皮肤淤血缺氧发绀、花斑纹,血压进行性下降,脑灌流不足 意识障碍、嗜睡、昏迷,80 / 50 mmHg,期：休克进展期,问题： 针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,期：休克进展期,以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）,第十一章 休 克（shock）,休克期：微循环缺血性缺氧期 休克期：微循环淤血性缺氧期 休克期：微循环衰竭期,三. 休克期： 微循环衰竭期 也称休克晚期、休克难治期、不可逆期,期：淤血期,期：衰竭期,严重缺氧、酸中毒 微血管对CAs等血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张 微血管壁通透性 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞 微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管无复流 “血流停止、不灌不流”,(一) 微循环变化及机制 ,微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。,期：休克难治期（微循环