病理生理学(36学时)36-13-心功能不全2013春课件
南通大学医学院,病理生理学,施海燕,第十三章,心功能不全,Cardiac insufficiency,3,目 录,4,心功能不全与心力衰竭的关系,代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,5,心力衰竭(Heart failure ),在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。,病因、诱因与分类,7,心力衰竭的病因,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过度,结构损害,代谢异常,容量负荷过度,压力负荷过度,8,容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全 压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄 右：肺动脉高压,9,心力衰竭的诱因,1、感染 2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 3、心律失常 4、妊娠与分娩 5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等,10,诱因-感染,发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量 心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少 致病微生物及其产物可直接损伤心肌 如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加重右心负荷,11,诱因-心律失常,快速型心律失常 心率加快，心肌耗氧量增加 舒张期缩短 冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧 心室充盈不足心排出量下降 房室收缩不协调心排出量下降 缓慢型心律失常心排出量下降,12,诱因-妊娠与分娩,妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血，高动力循环状态使心脏负荷加重。 妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快 一方面心肌耗氧增加 另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。 外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大,13,分类-按心输出量的高低,低输出量性心力衰竭（low output heart failure) 高输出量性心力衰竭（high output heart failure) 心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。,14,高动力循环状态 (highdynamic state),见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。 供氧相对不足！,15,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,第三节 机体的代偿,17,代偿反应,神经-体液调节机制 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心脏本身 心脏以外,18,一、心脏代偿反应,心率加快：积极意义与局限性 心脏扩张：紧张源性扩张与 肌源性扩张 心肌收缩力增强正性肌力作用 心室重塑： 心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质,19,1.心率加快机制：,心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快 心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量感受器，迷走神经抑制，交感神经兴奋 如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋中枢引起心率加快。,20,1.心率加快,发动迅速，见效快，但不经济 积极意义： 在一定范围内（180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。 局限性： 增加心肌耗氧量 心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。,21,2.心脏扩张,紧张源性扩张： 急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2m），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。 肌源性扩张： 慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。,22,4.心室重塑 ventricular remodeling,定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞重塑 心肌肥大 心肌细胞表型改变 非心肌细胞及细胞外基质变化,23,心肌肥大,心肌细胞体积增大：直径增宽，长度增加 心室质量（重量）增加 当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量上的增多 向心性肥大和离心性肥大。,24,心肌肥大,25,26,向心性肥大 （concentric hypertrophy）,心脏在长期过度的前负荷（压力负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小 。,27,离心性肥大 （eccentric hypertrophy）,心脏在长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。,28,心肌肥大的代偿意义,1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。 2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。,过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿,29,心肌肥大的不平衡生长,心肌重量增加与心功能的增强不成比例 交感神经分布密度下降，心肌内去甲肾上腺素合成减少，收缩力减弱 线粒体减少 毛细血管数量不足 ATP酶活性下降 钙转运、分布异常,30,二、心外代偿反应,血容量增加肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增强,第四节 发生机制,32,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白 肌球蛋白（粗肌丝） 肌动蛋白（细肌丝） 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 钙离子 ATP,33,一、心肌收缩功能降低P.210,1.心肌收缩相关蛋白改变 （心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张） 2.心肌能量代谢紊乱 （能量生成、储备或利用障碍 ） 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 （肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍 ）,34,收缩相关的蛋白改变,1、心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死急性心肌梗死 心肌细胞凋亡 2、结构改变 细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性 3、心室扩张 室壁变薄，心肌衰竭,35,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。,36,二、心室舒张功能障碍,（一）钙离子复位迟缓 （二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （三）心肌舒张势能减少 （四）心室顺应性降低,37,（三）心室舒张势能减少,心肌收缩性减弱心室舒张势能减小 舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小,38,（四）心室顺应性降低,心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp），其倒数dp/dV即为心室僵硬度。 心室顺应性降低原因： 心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生,39,40,四、心脏各部分 舒缩活动不协调,心律失常 心肌梗死,41,第五节 临床表现,心输出量减少 体循环淤血 肺循环充血,42,二、体循环淤血,全心衰竭或右心衰竭的结果 （一）静脉淤血和静脉压升高 （二）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水 （三）肝肿大压痛和肝功能异常 （四）胃肠功能改变,43,肺循环淤血,左心衰竭 肺淤血、肺水肿 呼吸困难,44,肺循环淤血的主要表现,呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,45,劳力性呼吸困难 dyspnea on excertion,轻症左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。,46,劳力性呼吸困难机制：,体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 舒张期缩短 心输出量 不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血 机体缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难,47,端坐呼吸,重症左心衰病人静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。,48,端坐呼吸机制,（1）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。 （2）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大肺活量增加。 （3）端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。,49,夜间阵发性呼吸困难,左心衰患者典型表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。 患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。,50,夜间阵发性呼吸困难机制,（1）病人平卧入睡后胸腔容积减少，下半身静脉回流增多，加重肺淤血。 （2）入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。 （3）熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。,51,心力衰竭临床表现,左心衰竭：主要为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足 。 急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。 慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。 全心衰竭：三大主征均可出现。,52,防治心力衰竭,一、防治原发病，消除诱因 二、减轻心脏负担 降低心脏后负荷 调整心脏前负荷 三、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能 四、调整神经-体液系统失衡 五、干预心室重塑 六、改善心肌能量代谢,53,名词解释,心力衰竭 高心输出量性心力衰竭 紧张源性扩张与肌源性扩张 心室重塑 向心性心肌肥大 离心性心肌肥大 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,54,思考题,1.为什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常见诱因？ 2.试述心力衰竭时心内及心外的代偿反应（图13-1）。 3.简述心力衰竭时心脏本身的代偿反应。 4.试述心力衰竭时心率加快的机制、代偿意义及局限性。 5.阐述心力衰竭时心肌收缩功能降低的机制（图13-3）。 6.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。,55,
