心悸发绀水肿课件

,心悸、发绀及水肿,症状学常见症状,诊断学的重要内容全科、终生受益 内科重要症状：发热、皮肤黏膜出血、水肿、咯血、胸痛、紫绀、呼吸困难、黄疸、晕厥、意识障碍,心血管病常见症状,胸痛（胸闷）、呼吸困难、水肿、紫绀、晕厥、心悸,常见症状 心悸,心悸（palpitation)：是一种自觉心脏跳动的不适感和心慌感 正常人安静的时候不应该感觉到心跳,一、病因,（一）心脏搏动增强：最常见，可为生理性或病理性 （二）心律失常：见于心动过速、心动过缓和心律不齐 （三）心脏神经官能症,生理性心脏搏动增强,1、健康人在剧烈运动或精神过度紧张时 2、饮酒、浓茶或咖啡后 3、应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等,病理性心脏搏动增强,1、心室肥大：各种原因的心脏病 2、心搏出量增加：甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，于是心率加快导致心悸。发热时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素增多，心率加快，也可发生心悸。,心律失常,1、心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。 2、心动过缓：高度房室传导阻滞(、度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。 3、心律不齐：房性或室性的期前收缩、心房颤动，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感觉。,心脏神经官能症,由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变； 多见于青年女性； 临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现； 在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。,二、发生机制,心悸发生机制尚未完全清楚。 一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。 在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸； 心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。,心悸出现与心律失常出现及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。 心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。 心悸可见于心脏病者，但与心脏病不能完全等同，心悸不一定有心脏病，反之心脏病患者也可不发生心悸，如慢性心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸 。,三、伴随症状,伴心前区痛：见于冠状动脉硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗塞)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症等。 伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。 伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。,伴贫血：见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克，慢性贫血则心悸多在劳累后较明显。 伴呼吸困难：见于急性心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心力衰竭、重症贫血等。 伴消瘦及出汗：见于甲状腺功能亢进。,四、问诊要点,发作诱因、时间、频率、病程； 有无心前区痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状； 有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史； 有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。,常见症状-发 绀,指血液中还原血红蛋白增多使皮肤与粘膜呈现青紫色,广义的发绀,包括由于异常血红蛋白衍化物 （如高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）,皮肤粘膜青紫现象,一、概念,二、病因和分类,原因,肺性紫绀,心性混血性紫绀,如呼吸道阻塞； 肺部疾病（肺气肿、肺淤血、肺水肿) 胸膜疾病 肺血管疾病（肺栓塞),如法乐氏四联症,1 血液中还原血红蛋白增加 （1）中心性发绀,发生机制,动脉血氧饱和度 血红蛋白氧含不足,心肺疾病,临床表现,全身性,皮肤是温暖的,除四肢与颜面外 还累及粘膜与躯干皮肤,原因,淤血性周围性紫绀,缺血性周围性紫绀,如右心功能不全 慢性缩窄性心包炎 血栓性静脉炎等,如严重休克 肢体小动脉强烈收缩（如遇寒冷时），如雷诺病,（2）周围性发绀,发生机制,过多的血红蛋白 被还原,周围血液循环障碍,临床表现,多发生在末梢部位,皮肤温度是冷的,如手指或足趾、鼻尖 及耳廓等处,加温或按摩使之温暖后发绀可消退,原因为前二者并存，可见于全心功能不全时，因左心功能不全，肺淤血、肺水肿，使血液在肺内氧合不足，加上右心功能不全，造成周围血液回流障碍，血液在周围毛细血管中脱氧过多所致。,（3）混合性发绀,原因,药物或化学药品中毒所致 (如亚硝酸盐、非那西丁、伯氨喹啉、苯胺等）,临床表现,紫绀呈骤然出现 病情严重 静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C可使紫绀消退,2、血液中存在异常血红蛋白衍生物 （1）高铁血红蛋白血症,原因,药物或化学药品中毒所致 (如亚硝酸盐、非那西丁、伯氨喹啉、苯胺等） 但须有便秘或服用硫化物，在肠内形成大量硫化氢为先决条件,临床表现, 持续时间长，可达几个月或更长 血液成蓝褐色,（2）硫化血红蛋白血症,三、伴随症状,()伴呼吸困难常见于重症心、肺疾病和急性呼吸道梗阻、气胸等。 (二）伴杵状指常见于紫绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。 (三）伴衰竭状态和意识障碍常见于某些药物或化学药品急性中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能不全。,中心性发绀与周围性发绀的鉴别诊断,_ 中心性发绀 周围性发绀 _ 原因 严重呼吸系统疾病， 静脉淤血，动脉缺血 发绀型先天性心脏病 临床 除四肢与颜面外， 多发生于末梢部位， 还累及粘膜与躯干的皮肤， 如手指皮肤、鼻尖及耳廓 皮肤温度是温暖的 等处，皮肤温度是冷的 _,课件大纲,水肿的概念 水肿的分类 水肿发生机制 水肿的表现特征和对机体的影响 各种常见水肿的发生机制 水肿病因与临床表现 水肿问诊要点 实验室检查 水肿对机体的影响 图例,一水肿的概念（definition）,人体组织间隙有过多的液体 积聚从而使组织肿胀。,二水肿的分类 (classification),(一) 按范围分类：,1、全身性水肿(anasarca)：液体在组织间隙呈弥漫分布，如心源性水肿(cardiac edema)。 2、局部性水肿(local edema)：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。 3、积水(hydrops)：液体积聚在体腔内，如胸腔积水、腹腔积水。,（二）按有无凹陷分类,1、凹陷性水肿(pitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等。 2、非凹陷性水肿(nonpitting edema)：体液积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿(myxedema)：组织液蛋白含量较高。 丝虫病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。,（三）按水肿的皮肤特点分类,1、隐性水肿（recessive edema）：全身组织间隙水潴留5kg，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。,（四)临床检查分度 (clinical examination),1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。 2、中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。 3、重度 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。,三水肿发生机制（pathophysiology）,（一）维持体液平衡的因素 1、毛细血管内静水压 2、血浆胶体渗透压 3、组织间隙机械压力(组织压) 4、组织液胶体渗透压,（二）产生水肿的因素,1、钠水潴留：肾小球滤过率(GFR) 肾小管重吸收 2、毛细血管滤过压：心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压 3、毛细血管通透性：急性肾炎、烧伤、炎症 4、血浆胶体渗透压：蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释 5、淋巴回流受阻：淋巴管受压、阻塞、破坏等,（三）水肿发生的基本机制（Mechanisms of edema）,血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。 1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制,五、各种常见水肿的发生机制,全身性水肿 心源性水肿（cardiac edema) 肾源性水肿（renal edema) 肝源性水肿（hepatic edema) 营养不良性水肿（nutritional edema) 其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrual tension syndrome)、特发性水肿(idiopathic edema)等,1心源性水肿（cardiac edema),A、病因：主要是右心衰 B、机制： 有效循环血量 肾血流量 继发性醛固酮 钠水潴留（决定水肿程度） 静脉瘀血毛细血管滤过压 组织液生成回吸收 （决定水肿部位） 体循环瘀血肝脏瘀血肝功损伤心源性肝硬化白蛋白血浆胶体渗透压 C、心源性水肿特点：首先出现于身体下垂部位；活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿ascending edema）；对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿 D、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、消化道症状、胸水、腹水。,2肾源性水肿（renal edema）,A、病因：见于各型肾炎和肾病 B、机制：肾排泄水钠 钠、水潴留（基本机制） C、水肿特点：疾病早期晨起眼睑和颜面水肿；以后可发展为全身水肿（下行性水肿decending edema）； D、伴随症状：常有尿改变；高血压、肾功能损害表,3肝源性水肿（hepatic edema）,A、病因 见于失代偿期肝硬化(cirrhosis of liver) B、机制 肝门静脉回流受阻门脉高压 肝淋巴液回流障碍 继发性醛固酮 钠、水潴 低蛋白血症血浆胶体渗透压 C、肝源性水肿特点 腹水(ascites)；踝部水肿，渐向上发展 ，一般上肢及头、面部无水肿 D、伴随症状 肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压,4营养不良性水肿（nutritional edema）,A、病因：低蛋白血症 慢性消耗性疾病 (wasting dieases) 蛋白丢失性胃肠病 (protein losing entropathy) 重度烧伤 维生素B1缺乏(vitamin B1 deficiency) B、机制：低蛋白血症血浆胶体渗透压 水肿 皮下脂肪组织疏松组织压 维生素B1 缺乏周围小动脉扩张 V压力心 功能不全水肿 C、特点：常从足部开始逐渐蔓延全身；水肿发生前常有消瘦、体重减轻等。,5其他原因所致的全身性水肿,粘液性水肿（myxedema）：甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显。 经前期紧张综合征：特点为月经前714天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退。 药物性水肿 可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。,结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermat