核医学肾上腺显像

肾上腺显像,核医学科,疾病的结构与功能变化,所谓结构，不过是长时间的慢性过程，而所谓功能也只是短时间内的快速过程 在测定疾病过程方面，没有任何一种生物学技术可以与核医学，通过放射性或荧光类示踪剂完成活体外无创性的检测的技术相媲美, 肾上腺简介 ,肾上腺是位於肾脏上方的小腺体肾上腺有兩個，位於肾脏的上端。哺乳类每一個肾上腺，在构造上、功能上与胚胎來源上都分化成兩個不同的部分：外层之肾上腺皮质及中央肾上腺髓质。,肾上腺素 ,肾上腺髓质激素並非生命所必需，腎上腺髓质激素分泌增多時，在动物可看到類似於“格斗”和逃跑狀态時的生理效应，如心脏收縮力增強、心输出量增多、血压升高、血液由皮膚和胃腸道向骨骼肌轉移等，其他效应有竖毛、支气管扩张、瞳孔放大和胃肠道弛缓以及肝糖原被动员和血糖水平升高等。所以美国生理学家坎农曾把髓质激素叫做“应急激素“。,肾上腺皮质醇乃由肾上腺皮质所分泌的一种激素，可以影响身体所有组织器官，是体内极为重要的激素。,一、肾上腺皮质激素 球状带: 盐皮质激素mineralocorticoids 醛固酮aldosterone为代表; 束状带: 糖皮质激素 glucocorticoids 皮质醇cortisol为代表; 网状带: 性激素 sex hormone 脱氢表雄酮、雌二醇为代表; 为胆固醇在一系列酶作用下转化而来；90%与蛋白结合运输;少数呈游离形式。,肾上腺皮质显像,原理： 胆固醇是合成肾上腺皮质激素的前身物 标记的胆固醇参与肾上腺皮质激素合成，进入肾上腺皮质,肾上腺皮质显像,放射性药物： 131I（123I）-6-碘甲基-19-去甲基胆固醇（NP-59） 131I（123I）-19-碘化胆固醇（NM-145） 静脉注射NP-59-与低密度脂蛋白（LDL）结合-肾上腺皮质细胞表面的LDL受体结合-胆固醇进入细胞,肾上腺皮质显像,影响药物的摄取因素： 血中ACTH浓度增高，促进NP-59的摄取 血中胆固醇浓度增高抑制NP-59摄取 影响肾上腺皮质功能的药物：糖皮质激素、安体舒通,ACTH刺激肾上腺皮质束状带和网状带的发育及激素的合成与分泌; ACTH作用机制:通过cAMP PKA或IP3/DG-PKC信息传递系统,加速胆固醇进入线粒体,激活合成糖皮质激素的各种酶系, 增强糖皮质激素合成分泌。,肾上腺皮质显像,检查方法： 封闭甲状腺 清理肠道 静脉注射显像剂74-111MBq 7及9天后显像,肾上腺皮质显像,正常图象： 位置： 右侧高于左侧（80-90%），等高（10-20%） 形状： 左侧：卵圆形或半月形，右侧：圆形或锥形 大小： 左侧长2.6-5.0cm,宽1.7-4.0cm, 右侧长2.6-5.0cm,宽2.2-4.10cm 放射性分布: 多为稀疏显影,右侧略浓于左侧,肾上腺皮质显像,临床应用 1) 皮质增生: 两侧对称或不对称显影 2) 皮质腺瘤: 患侧显影，对侧反馈抑制 3) 皮质癌: 两侧不显像或健侧显影,肾上腺皮质显像,临床应用: 4）原发性醛固酮增多症: 多为患侧显像 (85%) 5）先天性肾上腺增生症: 两侧对称显像 (70%) 6 ) 地塞米松抑制试验 地塞米松0.75 q.i.d p.o. 正常及增生的肾上腺抑制 不显影,进展,PET/CT 11C-MOT肾上腺皮质显像剂,肾上腺髓质显像,肾上腺髓质激素 肾上腺素 Epinepherine, E; Adrenaline 去甲肾上腺素 Norepinepherine,NE; Noradrenaline 它们均属于儿茶酚胺类(E:NE=4:1)： (Catecholamine),髓质嗜铬 细胞 分泌,合 成 过 程,肾上腺髓质显像,原理: 肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素 间位碘代卞胍类似去甲肾上腺素 用放射性核素标记间位碘代卞胍.,肾上腺髓质显像,检查方法： 1。封闭甲状腺 2。清理肠道 3。131I-MIBG静脉注射显像剂74- 111MBq 4。2-3天显像,肾上腺髓质显像,临床应用： 嗜铬细胞瘤 异位嗜铬细胞瘤 恶性嗜铬细胞瘤 神经母细胞瘤,左肾上腺嗜铬细胞瘤131I-MIBG显像,右肾上腺嗜铬细胞瘤131I-MIBG显像,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像 右肾上腺嗜铬细胞瘤,右肾上腺占位，考虑嗜铬细胞瘤伴出血坏死可能,131I-MIBG显像-异位嗜铬细胞瘤,131I-MIBG 肾上腺显象,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,131I-MIBG显像-嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤,99mTc-octreotide显像阳性,131I-MIBG显像阴性,进展,PET/CT-受体显像 18F-FMR和11C-HED都是代谢稳定的去甲肾上腺素假性神经递质 。肾上腺髓质显像剂,呼吸系统核医学,概 述,肺外呼吸道,肺,气管、主支气管,一、组成,肺内各级支气管,肺泡,上呼吸道,下呼吸道,二、功能 与外界进行气体交换，即吸入氧气，呼出二氧化碳,鼻、咽、喉,肺 一、位置 位于胸腔内，纵隔的两侧，膈的上方，肺尖高出胸廓上口。 二、形态和结构 形态：近似圆锥形 一尖：肺尖，高出锁骨内侧段上方23cm 一底：肺底 （气胸） 两面 肋面： 内侧面: 肺门 前缘：左肺心切迹和左肺小舌 三缘 后缘 下缘 两肺 左肺：两叶 右肺：三叶,肺的血管 肺血管有两个来源，一是肺动脉和肺静脉，是肺的功能血管，具有完成气体交换的作用，二是支气管动脉和支气管静脉，是肺的营养血管。 肺动脉从右心室发出，经肺门人肺，随支气管反复分支，直至肺泡，在肺泡隔内形成密集的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成动脉血，再经肺静脉出肺门，流入左心房。,肺灌注显像,原理： 1) 静脉注射直径10-60um的放射性颗粒 2) 肺末梢小动脉及毛细血管床 肺毛细血管床直径8-10um 3) 与血流分布有关，并与动脉血流量成正 比,肺灌注显像,方法： 药物：Tc-99m-MAA 剂量：2-4mCi 时间：立即 采集位置：前，后，左，右，左后，右后及断层,肺灌注显像,正常图象 异常图象 1。位置形态异常 2。放射性分布异常： 放射性分布稀疏或缺损 肺血流分布逆转，肺尖高于肺底,肺通气显像,原理：经呼吸道吸入的放射性气溶胶雾粒，沉积在支气管树的不同位置 方法： 药物：Tc-99m-硫化胶体，Tc-99m-DTPA 锝气 采集：同前,肺通气显像,正常图象 异常图象： 1.气道阻塞:严重支气管哮喘及肺气肿 2.支气管树病变:慢支及中度哮喘 3.肺泡病变:周围肺组织疾病,肺显像临床应用,肺栓塞 残余肺功能测定,肺栓塞,国内情况,认识不足少见病 科普不足 医生诊断意识不足 医生诊断技能不足 医生治疗严重不规范，甚至无概念,肺栓塞（PE）的临床症状,典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥等,肺栓塞的临床表现,呼吸困难 8490% 胸痛70%（与呼吸有关） 咯血肺梗死症状 惊恐55% 原因不明 咳嗽 37% 晕厥 13% 脑供血不足 腹痛 膈肌受刺激活小肠缺血有关,误诊,心梗 肺炎 心肌炎 胸膜炎 肺动脉高压 癔病 焦虑症,病因,7595%栓子来源于下肢静脉系统 50%的栓子可发生PE,肺栓塞的影像诊断及评价,普通X线 超声 CT MR 肺动脉造影 同位素,胸部X线平片,PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。 最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。 合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰,肺栓塞与肺炎X线鉴别,肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。 肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。 肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。,超声心动（UCG）,由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。 可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE。,肺栓塞UCG主要征象,右心室扩张，右心室/左心室比例增加，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流（变动范围3-3.5m.s-1），右室流出道湍流，下腔静脉增宽。 右心室/左心室0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值2.5m.s-1,这个标准来诊断PE，敏感性为93%，而特异性为81%。 右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90%。 右心室射血方式(加速时间60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。,UCG及Doppler分析既不能确诊亦不能排除PE，但是却因此在一定程度上区别病情严重程度，急性与亚急性PE，并可以作为疗效的观察手段。 右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。 螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。,螺旋CT,螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者， 有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT 与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。,螺旋CT诊断肺栓塞的征象,直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征； 间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。 螺旋CT正常不能除外亚段水平 的梗塞。,磁共振（MR）,近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。,肺动脉造影,指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。 禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。,肺动脉造影诊断依据,肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损； 局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区； 肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟； 血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。 其中（1）为直接征象，其他为间接征象，其中间接征象的价值尚有待证实。,肺动脉造影诊断局限性,尽管肺动脉造影一直作为“金标准”，但并非肺动脉造影结果确凿无疑： （1）对亚段水平血管栓塞尚难以显示； （2）另有一项研究表明，840名临床疑有肺栓塞，但肺动脉造影正常的患者，对其随访3个月，发现有16名患者发生深静脉血栓。