布氏杆菌病及护理

布 氏 杆 菌 病及护理,(Bovine brucellosis and its control),集体感染事件,2010年12月19日，XX农业大学28名师生实验课-羊活体解剖学实验 ：先解剖，再肢解，最后观察羊内脏。解剖课从上午一直持续到下午 结果：28人感染严重布鲁氏杆菌传染病,概 述,布氏杆菌病（布鲁菌病）又称波浪热，是由布氏杆菌引起的人畜共患性传染病。 是以家畜为主的多种动物互为传染的人畜共患的传染病。 世界动物卫生组织（OIE）将其列为必须强制报告的动物2类法定管理传染病，还是职业病。,概 述,布氏杆菌病是呈世界性分布的一种疾病。约有170个国家报告人、畜间布氏杆菌病疫情。 上报WHO的病例超过50万例。,全球疫情概况,从1887年首次证实布病的病原体,迄今已有百余年的历史。 在20世纪3060年代布病在世界范围内有较大的流行,构成了对人畜的很大危害。,全球疫情概况,2000年以来，全球已有62个国家和地区报告了人间布病病例 全球布病疫情形势发生了显著变化 法国、以色列及拉丁美洲的大部分地区地方性流行已得到控制; 欧洲的部分国家及美国疫情较轻; 亚洲的部分国家和地区重新流行; 中东的部分国家流行更加严重。,全球疫情概况,我国于20世纪60年代到70年代曾进行大规模的人、动物布氏杆菌病感染防治，使发病率显著降低，年发病率为6000人次左右。 近年来由于世界各地动物频繁流动和宠物热的兴起,布病又有抬头现象。主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。,1950-2009年全国布病发病情况,1999,2005,2003,2010,中国布病疫情逐步扩散,命名,1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。 1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。 1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。 1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。,命名,后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。 1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。 我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。,命名,国内:“千日病”、(病期长少,则几月,重则数年) “懒汉病”(全身无力,不能干活,整天懒洋) “蔫巴病”(整天无精打采) 标准: 布鲁菌病、布氏菌病、布氏杆菌病,病原学,病原体： 布氏杆菌 形态（Structure） 革兰氏染色阴性短杆菌(Gram-negative short rods) 约0.6 to 1.5 µm ×0.5-0.7 µm. 无芽胞（non-spore-forming ） 无鞭毛（ non-flagella non-mobile ） 无荚膜（non- capsules）,分类（Classification and Antigenic Types） 根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类： 共分6个种19个生物型 马尔他布氏菌（又称羊型） 3个型 流产布氏菌（又称牛型） 9个型 我国主要发现 猪布氏菌、 4个型 沙林鼠布氏菌、 1个型 绵羊布氏菌、 1个型 犬布氏菌、 1个型 布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖，脂多糖在致病中起重要作用。,流行病学,流行病学,布病流行病学: 是关于布病在人群中的发生、发展、原因及分布规律以及制定预防控制布病措施和评价效果的学科。,传染源： 主要为病畜。包括绵羊、山羊、黄牛、水牛、奶牛及猪。 宿主：非常广泛（有家畜、家禽、野生动物、驯化动物、鹿、大象）60多种动物。 布病往往在家畜或野生动物中传播，随后波及人类。,最适宿主：指某种布氏菌最常侵犯的对象，并在那里寄生繁殖，最终导致病理损伤。 羊种菌：绵山羊 牛种菌：牛 猪种菌： 1，3型：猪 。 2型：兔。 4型：鹿。 5型：野鼠。 犬种菌：犬。 绵羊附睾种菌：绵羊。 沙林鼠种布氏菌：某种松鼠,转移宿主： 指某种布氏菌偶然侵犯其他种动物并能寄生繁殖，引进宿主的病理损伤。 例：羊种布氏菌可以在牛、猪、犬动物上分离到。,人作为传染源意义 有关杂志上刊登过人传染人的报道（包括自然杂志）。 总的来说，人基本不传染人： A:在公开文章上人传染人的报道不超过30例(120年),感染病人超过50-100亿,可以忽略不计。 B:一家3口人感染布病(10多例),1/3多,经不起推敲。 C：妈妈布病胎儿（阳性）IgG能通过胎盘，IgM不能通过胎盘；新生儿6个月内不能产生抗体，3岁以后才开始产生抗体 妈妈（+）6、7岁（+)二者共7-8例,传播途径 1. 接触传播：病原菌主要通过体表皮肤粘膜（眼结膜感染）的接触进入人体，如接产羊羔、屠宰病畜、剥皮、挤奶等接触。也可间接接触病畜污染的环境及物品而感染。 2. 消化道传播：如进食含布什菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类而感染。 3. 呼吸道传播：吸入被污染的尘埃而感染的气溶胶传播。 4.其它：如苍蝇携带、蜱叮咬也可传播本病。,传播途径 呼吸道传播： 流产物:通过风吹空气人 羊圈灰尘人 实验室冻干菌人 (动物不能呼吸道传给人,因为很少在肺中寄生） 在布氏菌实验室感染事故的分析中，呼吸途径感染占重要地位。尤其是菌株冻干的过程，布氏菌可能飞散在空气中，造成感染的机会极大。,传播途径 呼吸道传播： 此外被布氏菌污染的干粪尘土的飞扬导致感染发病。 布氏菌活菌苗气溶胶免疫在畜间广泛应用的这一事实，也充分说明布氏菌可经呼吸道感染。 美国学者统计的全球最常见的实验室获得性感染在16种疾病中布病为第一位，占总病例数的1/10,传播因子,病畜流产物： 细菌随流产物排出体外，特别是流产胎儿的内脏,有如装满细菌的口袋，因此极易造成接触者的感染，而且流产畜常由阴道分泌物排菌，可持续3个月以上，不断地污染棚圈及草场水源等。 布氏菌在外界条件或污物中可生存数月之久，因此带有大量细菌的流产胎儿、流产物、分泌物、病畜正产的死羔，乃至正产带菌的胎盘均为布病流行的重要传播因子。,传播因子,病畜的乳、肉、内脏 牛患布病后37年仍可在乳中检出布氏菌： 布病母羊正常分娩后，约有10%的羊乳可检出布氏菌； 布病流产的母羊乳的布氏菌检出率可达80%。,传播因子,皮毛 实验证明，布氏菌在羊毛中可生存4个月，传染期比较长。布病疫区出产的羊毛和皮张具有一定的危险性。 污染的水源布病动物的分泌物、排泄物可以直接污染水源，也可由污染的地区经雨水灌流或尘埃落入水中。我国已从池塘水中检出牛种布氏菌。 土壤、尘埃病畜的排泄物（粪、尿）污染土壤，随着牲畜的活动，扬起尘埃，传播布病。羊毛夹杂的尘土中也含有布氏菌，毛纺厂造毛车间工人感染率高于其他工人,易感性 人群：普遍易感，病后有较强的免疫力。 因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫，再次感染者很少。,流行特征 地区性：现在虽然按地方病管理，不是严格意义上的地方病。 职业性：兽医、牧民、屠宰工、饲养员等较多。 近年来，非职业人群（城市居民）发病率也随之上升。主要与接触机会多少有关,流行特征 季节性：50-60年代在季节性，现在没有明显的季节性（羊种菌，4、5月份开始有，6、7、8月份达到高峰，9月份后开始下降。跟牲畜配种季节有关。） 性别：对男女没有选择性，与与牲畜接触的机会有关。 周期性：没有明显的周期性。,流行特征 不同种型的布氏菌流行的特点 羊种菌： 容易引起暴发流行，传播速度快 症状重，比较典型 流产率高 感染率、患病率都比较高 季节性比较明显,牛种菌： 造成散发，传播速度快 临床症状比较轻 引起流产（只是第一胎流产，以后很少） 猪种菌： 散发流行，传播速度慢 症状比较顽固 感染率高，发病率低 引起流产，流产率不高，个别流产可以引起后肢瘫痪,影响流行因素,（一）自然因素： 布病的发生和流行与气候关系非常密切，旱涝灾害与暴风大雪，寒流侵袭。 既作用于传染源，也影响人群易感性。,影响流行因素,（二）社会因素：社会因素在布病流行中起决定性作用。重视社会因素的作用，才能有效控制和消灭布病。以下几种因素与布病的发生和流行有关。 1、卫生状况不良，有的地方人、畜混居，人畜同用一处水源（包括水塘、沟渠、水井）；有的人剥食病死羔、犊肉、喝生奶，有的人缺乏布病防治知识，不注意防护，不讲究卫生，容易染病。,影响流行因素,（二）社会因素： 2、由于经济体制的改变或饲养管理的需要对牲畜要作分群、合群、组合新畜群的变动，在有传染源存在和检疫或免疫措施未落实的情况下，易使新的畜群发生布病流行。 当前生产管理体制的改变，农民普遍饲养家畜，白天集群放牧，夜间羊回各户，如有病羊，也易扩大传染。,影响流行因素,3、不经检疫或检疫不彻底，从外地（病区）购买或调运牲畜时混有病畜，使驱赶沿途和到达地发生布病。 4、集市贸易活跃，皮、毛、乳、肉大量上市，布病检疫工作跟不上，染菌物品、食品未能查出，易引起感染和发病。 5、战争和灾荒，迫使居民和畜群流动，容易发生流行。,影响流行因素,6、各级政府对布病防治工作重视程度：卫生、畜牧、工商、检验检疫等部门能否协同配合，专业防治力量的强弱，群众卫生知识普及水平，与布病的发生和流行，关系非常密切，,发病机理,39,发病机制复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地在发病中起作用。,发病机制,发病机制与病理解剖,感染过程大致分以下几个阶段 淋巴源性迁徙阶段（原发病灶形成）； 菌血症阶段； 多发性病灶形成阶段； 慢性布病阶段； 慢性纤维化阶段,40,布氏杆菌 淋巴管 局部淋巴结大量繁殖 增生性炎症淋巴结炎 肉芽肿性淋巴结炎 （形成原发病灶）,发病机制与病理解剖,1、淋巴源性迁徙,41,发病机制与病理解剖,2、菌血症,布氏菌在原发病灶大量繁殖,病原体 血行播散,冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流,吞噬,吞噬细胞,当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力,细胞外繁殖,全身症状,释放内毒素 形成毒血症,临床上出现发热、疼痛等症状,42,发病机制与病理解剖,3、多发性病灶形成,细菌随血流到达全身实质脏器,多发性病灶,由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累。,43,发病机制与病理解剖,4、慢性布病,肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏,代谢产物、内毒素等物质不断进入血流,毒血症反复发作,机体致敏,44,发病机制与病理解剖,5、慢性纤维化,当病灶部位的T淋巴细胞被细菌致敏并再次接触抗原后，能释放细胞因子，趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围，不断吞噬和杀灭布氏菌，形成包裹感染灶的肉芽肿。 部分患者肉芽组织发生纤维硬化性变，临床出现后遗症。,临床表现,潜伏期： 一般1-3周，平均2周，也可长至数月甚至1年以上。 临床上可分为亚临床感染、急性感染、亚急性感染、慢性感染、局限性感染、和复发。 急性感染，指患病3个月以内 亚急性感染，3个月到1年 慢性感染，1年以上,亚临床感染,常发生于高危人群、血清学检测30%以上有高水平抗布鲁菌抗体，不能追溯到明确的感染史,48,急性感染,(一) 急性期 （多缓慢起病，少数突然发病）,1. 发热 热型不一，典型的波浪热已不多见。羊型菌感染发热明显，牛型菌感染低热者多。发热平均为23周，数日至2周后再次发热，,患者高热时可无明显不适，体温下降时症状加重，这种发热与其他发热性疾病不同，有一定诊断意义。,49,临床表现,体温曲线（波状热）,50,临床表现,2.多汗 是本病主要症状之一，患者发热或不发热，亦有多汗。大量出汗后可发生虚脱。,特别是晚上出汗明显增多。与