课件：颅内血肿微创清除修改

颅内血肿微创清除术,一）脑出血后灶周水肿的性质 1. 血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因 2. 脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害 3. 血肿内释放出的血液成分，如凝血酶等是导致灶周水肿的主要原因,二）脑出血后脑水肿的发生机制： a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。,b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血致使缺血区血脑屏障（BBB）受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。,c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。,d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生的尿激酶，通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。,e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。,f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是脑水肿产生的因素之一。,血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现，2448小时达到高峰。,二、颅内血肿治疗方法的演变与发展,颅内血肿根据出血部位和出血量，采用非手术治疗和手术治疗。 非手术治疗的目的:预防和治疗脑水肿和颅内高压，保护血肿周围脑组织，防止再出血，及时发现和处理并发症。 对于出血量较多的重症病人，则应采取积极的手术治疗，及时清除血肿。,手术治疗方法在100年的期间内，发生了巨大的变化，特别是对高血压性脑出血的治疗。 1. 脑出血手术治疗的评价:目前尚无结论。 1)美国及我国每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿清除术，但并未证实其有效性。 2)欧洲最新的一组多中心随机对照研究提示立体定向血肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。,2抽吸引流治疗 有取代传统的开颅血肿清除术之势，却缺乏统一规范的处理原则。主要有六个系列： 以传统的开颅手术为基础施行的小骨窗血肿清除术: 创伤大，需手术室内进行，对脑叶出血较合适，对活动性出血可以直视下止血。 超声引导的血肿清除术: 需开骨窗，对血肿清除的量可实时评估。 MRI引导的简易立体定向血肿清除术: 不能术中实时引导，术后引流管对MRI成像干扰大，且普通序列超早期诊断敏感性不高。,碎吸穿刺技术: 需小骨窗开颅，利用阿基米得原理继以螺旋钢丝捣碎血肿，同时负压吸引以吸引出血块。 主要弊端是螺旋钢丝捣碎血肿时易损伤血管，同时负压吸引亦易致再出血，血肿中的纤维蛋白易缠结在钢丝上引起堵管。 以简易手锥或小颅钻锥颅: 插入引流管抽吸血肿并注入尿激酶液化血肿，置引流管易引起重复损伤，且软管不固定、易堵管。,微创颅内血肿抽吸引流术: 利用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针和生化酶技术对颅内血肿进行冲洗、液化、引流以达到消除颅内血肿的目的。 优点:设备要求简单、费用低、病床边可以进行；固定性、密闭性好、创伤小；冲洗针射出的液流呈雾状使液体作用于血块的面积大，引流效果好； 缺陷:非直视下操作和不能有效止血,复查CT时金属针的伪影对图像的干扰。,显微外科-外侧裂入路血肿清除术前,显微外科-外侧裂入路血肿清除术后,2005-10-28,2005-10-29,2005-11-06,2005-12-21,2006-02-02,2006-02-03,耳上直切口,小骨窗,2006-02-04,2006-02-06,丘脑出血血肿穿刺术前,丘脑出血血肿穿刺术后,高血压脑室内出血术前,高血压脑室内出血一星期后,3. 血肿抽吸引流的理论依据和目的 理论依据: 降低颅内压； 引流大量具有神经毒性作用的血清成分，稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水肿的目的。减少血红蛋白及其崩解产物亚铁离子等的神经毒作用。,目的： 降低颅内压 有效的引流血肿及血肿释放出的半固态成分、降低颅内压和减轻继发性脑水肿，挽救患者生命 改善功能 当无以上两种情况时，如血肿较小或位于相对静区如脑叶出血虽然血肿较大，但患者生命体征平稳、瘫痪不严重，均不需引流治疗。,4、手术适应症 颅内血肿抽吸引流术仅存在微小的针道损伤，对深在的幕上出血和小脑出血均可以施行，相对适应症宽（颅内血肿、硬膜下血肿、脑室出血）,5、 手术时机 1）宜尽早采取有效的干预措施，从始动环节上抑制或减轻继发性损伤。,1.HCH局部病理生理和病理改变： 血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变性（海绵层）， 3小时后海绵层变得广泛， 6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层），坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静脉周围出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层，随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断向周围脑组织扩展， 12小时后坏死层与出血层融合成片。,2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和病理改变： HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组织内发生小血管受压、血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前提。,保守治疗的患者，23周后CT增强可见明显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生； 而另一例同类血肿发病24小时以后手术清除，术后卧床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈高度增生状态。说明保守或晚期手术，可导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可以减轻这些组织学变化。,3.HCH时血流动力学改变： Mizukami通过实验发现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并促进其逐渐恢复。,4.HCH时局部生化改变： Nath报道延迟手术清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗.,5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。但急性期病人出现昏迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉（他们认为超早期手术治疗可以预防急性期再出血）。,6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫描无环状增强影；7-8小时以后手术者，术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影。（应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、正确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血肿，止血剂的应用可以阻止再出血，防止病情进一步恶化，获得最佳治疗效果）,2）超早期引流可能并发严重的再出血，最佳的引流时机极待研究和规范。 A、血肿的压迫效应有利于破裂的血管止血，且颅内血肿抽吸引流术是非直视下操作和不能有效止血 Fujii等观察419例脑出血病人发现60例（14.3%）血肿扩大； Brott等观察一组3 h内入院的病人，入院1 h复查CT发现26%的病人血肿体积增加三分之一。 Kazui等研究发现83%的继续出血发生于6 h以内，17%发生于624 h，2448 h继续出血的可能性很小。 Bae等认为慢性高血压及脑动脉淀粉洋变是继续出血的主要原因； Neau等认为脑叶出血和年轻是复发性脑出血的主要危险因素，脑出血后控制血压有助于预防再出血。 B、不同时期血肿的状态不一（固态、液态、胶态）至引流的效果不一，超早期手术不利于止血而便于引流； ，,颅内血肿微创清除术,YL-1一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针用途及特点：,针、钻一体化， 采用硬通道技术，不切割神经，是用颅骨自锁技术，不需缝合头皮即可将穿刺针长期固定在血肿靶点， 应用正压连续冲刷液化原理，结合生化酶血肿液化技术，对血肿进行连续冲洗、融碎、液化、引流，直至血肿清除，而非机械式的破碎，在治疗过程中可使病人颅压保持平稳，,外形结构及组成：,1.针钻一体化钻头；2.钻盖；3.三通针体；4.针形血肿粉碎器；5.无孔盖帽；6.钝头针芯；7.密封环；8.引流管；9.连接管；10.连接封条。,CT片定位法,1. CT扫描基线（画线 ） 2. 确定血肿穿刺平面 3. 确定头表穿刺点（画线 ） 4 .在CT中血肿穿刺平面 图上确定头表穿刺点,CT片定位法,CT片定位法是按照骨性结构来定位具体步骤如下： 一;确定CT扫描基线的位置 头部CT扫描常用的基线应该是OM,EM.但常因脑出血患者CT扫描时不能很好配合,CT扫描基线不准.我们必需利用CT片上显示有关的骨性标志与颅表可确立的相应标志相结合的办法来确定基线.首先要细看CT片第一张层面线定位图的基线的前，后方通过眼眶,眼球或外耳道的哪一部分，然后用龙胆紫在患者颅表相应位置上作标记.同时参考第二张，第三张层面图，此后再查看上述基线的前，后方与骨性结构的眦邻关系,最后确定CT扫描基线的位置.,第五层 第六层,第一层 第二层,确定基线；,二;确定穿刺平面. 单发血肿;一般有以下三个原则;穿刺平面应该是血肿的最大层面且血肿的外侧边缘离颅骨内板相对较近；血肿的中间层面层.如CT上显示有三个层面的血肿，其中第二层面既是血肿的最大层，又是血肿的中间层面，以球形血肿而言自然也是外侧缘离颅骨内板最近，该层就是所要确定的穿刺平面.如同时存在二个不同部位的血肿，可根据病情需要，运用上述原则的酌情选择二个穿刺平面，采用双针穿刺血肿.确定后，在患者颅表已划出与基线平行的穿刺平面线.该层面即是我们要穿刺的平面。,5cm,三;确定血肿颅表穿刺点及穿刺针深度。 穿刺点可按以下步骤确定. ()在CT片血肿穿刺层面图上确定靶点O和将被确定的颅表穿刺点A,O两点引一条直线AO线。 () 用直角尺在该层面图上作二条互相垂直的直线，前冠状线CD线和最外侧矢状线BA线，EA和CD线是互相垂直的. ()通过CT片上的比例尺分别测量AE，CE的实际距离。,A,O,C,D,o,E,如何确定穿刺点,B,C,A,M,1.由于头颅近似圆形,无论如何转动,脑室几乎始终位于中心. 2.无论基线是否准确,标准OM上第五,六层面图形位置不会有大的改变. 3.第五,六层面可作为参照层面进行定位.,标准OM上5CM,如何做到准确穿刺到靶点,在实际操作中由于不注意CT扫描基线是否对称，而过分强调进针于矢状面垂直导致针头不能到达预先设想的靶点,常靠上或靠下.特