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蛛网膜下腔出血讲课ppt课件

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蛛网膜下腔出血讲课ppt课件

蛛网膜下腔出血 SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致 Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1. 病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见,大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失 CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2. 病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死 动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2. 病理生理,颅内动脉瘤的概念分类,1。按病因分类,先天性动脉瘤 感染性动脉瘤 外伤性动脉瘤 动脉硬化性动脉瘤,2。按形态分类,囊性动脉瘤 梭性动脉瘤 夹层动脉瘤 不规则型,3。按大小分类,小型:25mm (*蛇形动脉瘤是巨大动脉瘤的一个亚型),4。按部位分型,Willis环前循环动脉瘤 颈内动脉: 大脑前动脉 大脑中动脉 Willis环后循环动脉瘤 椎动脉 基底动脉 大脑后动脉,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,粟粒样动脉瘤 破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血 动静脉畸形破裂头痛常不严重,2. 发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤, , 脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,4. 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA,临床表现,扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者, 12w后再检查 可发现动脉瘤,辅助检查,4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能,如何治疗?,治疗方法的选择,手术夹闭 血管内(介入)治疗,如何选择?,根据医院的具体条件 设备 医生水平 病人意愿 治疗时间窗 (1)急性期:SAH 3天内手术 37天介入 (2)择期: SAH 21天后手术或介入 (3)部位: 大脑中动脉 后交通 前交通手术,颅内动脉瘤的血管内治疗,机理 机械性填塞 改变局部血流动力学因素 继发血栓形成,机械性填塞,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,继发血栓形成,血液停滞 血栓形成,血管内治疗的适应症,绝大部分颅内动脉瘤 部位 大小 性质 时间窗 急性期 可延长至710天 (如果血管痉挛不明显、一般条件可,时间窗还可以扩大) 病人意愿,一般处理 住院监护, 绝对安静卧床46w 避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流,治疗,1. 内科治疗,(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续37d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1. 内科治疗,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1. 内科治疗,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1. 内科治疗,(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察,治疗,1. 内科治疗,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等 患者意识状态与预后密切相关 Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6) 完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归 昏睡(级)&昏迷(级)不能获益 手术最适时机选择仍有争议,治疗,2. 手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级,治疗,2. 手术治疗,未破裂动脉瘤治疗应个体化 动脉瘤破裂家族史低手术风险年轻患者宜 手术 无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗,血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术,早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险 可用扩容&升压药治疗血管痉挛,治疗,2. 手术治疗,例1 男 36 SAH 2天,例2 女 54 SAH 36天,例3 男 67 SAH 4天,例4 女 65 SAH 7

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