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临床医学浅谈心电图报告的临床意义

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临床医学浅谈心电图报告的临床意义

浅谈心电图报告 & 临床意义,陵县中医院内二科 刘士宝 18653448719 688719,心脏的传导系统,正常窦性心律,窦性P波:、avF导联直立,avR导联倒置 心率:60100次/分 P-R间期 0.120.20 s P-P间期互差0.12 室内传导正常:即QRS时限在肢导联0.1s,胸导联0.11s,窦性心动过缓,窦性P波 心率60次/分 P-R间期0.12秒 常伴窦性心律不齐,窦性心动过缓,窦缓的临床意义,病因: 生理性:运动员、睡眠状态 病理性:中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性 处理原则: 无症状时动态观察 有症状时药物提高心率或起搏治疗,窦性停搏,较正常的PP间期为长的时间内无P波发生 同时无QRS波群(可出现逸搏QRS) 长P-P与窦律周期不呈整倍数关系,指窦房结由于某些原因不产生冲动,窦性停搏,窦性停搏,较长时间的停搏可出现头晕、黑朦、或意识障碍, 严重者发生抽搐(Adams-Stokes Syndrome),临床意义: 常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者 也可见于:AMI、窦房结病变、药物影响(洋地黄 、奎尼丁等),诊断及治疗,诊断: 详细了解病史: 动态观察心电图: 窦结功能的激发试验: 治疗:无症状时可动态观察,有症状时起搏治疗,病态窦房结综合征(SSS),心电图特点 持续而显著的窦性心动过缓(心率50bpm) 窦性停搏或窦房阻滞 心动过缓心动过速综合征 房室交界区逸搏或逸搏心律,或房室交界区传导障碍(双结病变) 部分病人最后发展为慢性房颤,病态窦房结综合征(SSS),起搏器,早搏,概念 是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动激动心室 早搏发生机制 折返激动,主要的机制 触发活动 异位起搏点兴奋性增高 早搏分类 室性早搏,最常见 房性早搏 交界性早搏,较少见,室性早搏,冲动起源于心室某个部位,最常见,心电图特点 提前出现的宽大畸形的QRS波,QRS时间0.12s 其前无相关P波,其后偶有逆行P波 代偿间歇完全 T波多与主波方向相反(继发性T波改变),二联律,每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩,三联律,每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩,成对室性期前收缩,连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩,间位性室性期前收缩,室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间,无代偿间期,多形性室性期前收缩,同一导联内,室性期前收缩形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩,异位激动起源于心房,较常见,心电图特点 提前出现的P波,形态与正常的P波有差异 PR间期0.12s 多数P波后伴有正常的QRS波群 代偿间歇不完全 如果QRS增宽,称为房早伴室内差异性传导,房性期前收缩,房性早搏,房早未下传,房性早搏,房早伴右束支型差异传导,房性早搏,交界性早搏,起源于房室结、或结希区,较少见,心电图特点 提前出现的QRS波,与正常窦性者相同或略有变异 出现逆行P波(II、III导联P波倒置,aVR直立) P波可出现于QRS波群前、之中或之后,P-R0.12s,R-P0.20s 代偿间歇多数完全 QRS波群也可出现差异传导,交界性早搏,交界性早搏伴逆传P波,房性早搏的临床意义与治疗,临床意义 生理情况:正常健康人、情绪激动、过劳、吸烟、饮酒等 心脏病:可见于各种心脏病如冠心病、高血压等 其他病理情况:上呼吸道感染、胆道疾病、电解质紊乱、 缺氧等 治疗 病因治疗 一般治疗 药物治疗:镇静药 受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂 射频消融治疗,窦性心动过速,窦性P波 心率成人100bpm 或儿童(140bpm 或儿童(16岁) 120bpm P-R间期0.12秒 特点:心率多在100180bpm,逐渐开始逐渐停止,可伴发继发性ST-T改变,窦性心动过速,窦速的临床意义,原因: 生理性:活动、饮酒、情绪波动等 病理性:发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰 药物因素:如应用阿托品、麻黄素或6542 处理原则: 去除诱因,治疗原发病因,异位性心动过速,概念 指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(可理解为早搏连续三次或三次以上出现),最常见的是阵发性心动过速 分类 房性心动过速 交界性心动过速 室性心动过速,室上性心动过速,阵发性室上性心动过速(PSVT),类型:包括房性心动过速和交界性心动过速 房室结内折返性心动过速(AVNRT):占60 房室折返性心动过速(AVRT):占30,即隐匿性预激 综合征 窦房结内折返性心动过速:占4 阵发性房性心动过速:占2,发生机制:主要机制是折返激动,通常由早搏诱发 房室结内折返性心动过速(AVNRT):存在房室结双径路,径路:传导慢,不应期短;径路:传导快,不应期长 房室折返性心动过速(AVRT):房室结外存在隐匿性房室旁路通道,此通道只能逆传 窦房结内折返性心动过速:类似于房室结内折返性心动过速 阵发性房性心动过速:心房内异位起搏点自律性增高所致,多伴有器质性心脏病,阵发性室上性心动过速(PSVT),折返形成的条件,一次新的适时的刺激 至少有一个环形通路 构成环路的一支存在单向阻滞 (通常为前向阻滞),临床意义,症状:可表现为心悸、焦虑不安、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克,症状轻重取决于发作时心室率的快慢、持续时间及原心脏病的严重程度等。 听诊:S1强度不变、心律绝对规则。,治疗,急性发作期 刺激迷走神经 药物 :腺苷(可作首选)、verapamil、洋地黄(心衰时首选)、 受体阻滞剂、A、C、类抗心律失常药物 电复律 适用于患者出现严重心绞痛、低血压、CHF或药物治疗无效时。 TEAP起搏心房或经静脉起搏心房或心室。,预防发作 药物选择可依据临床试验或心电生理试验结果,可予洋地黄、 长效受体阻滞剂或钙通道阻滞剂、C、抗心律失常药物。 RFCA。,预激综合征,最早称为Wolff-Parkinson-White综合征 概念:心房冲动提前激动心室的一部分或全体,或心室冲动提前激动心房的一部分或全体 解剖学基础:存在正常传导途径之外的房室旁路 发生心动过速的机制:折返,异常传导通道的分类与命名,Kent束,连接心房与心室,又称 房-室旁道,表现为WPW综合征 James 束,连接心房与房室结远端或希氏束,又称房-结旁道或房-希旁道,表现为LGL综合征 Mahaim束,连接房室结或希氏束与心室,又称结-室束或希-室束,预激综合征旁道,SAN,AVN,His Bundle,Kent Bundle,James Bundle,Mahaim Bundle,预激综合征WPW,预激综合征WPW,阵发性室上性心动过速(PSVT),临床意义与治疗,预激综合征多见于健康人(无器质性心脏病),少数伴有心脏病如Ebstein畸形或VSD 预激综合征本身没有危害,其主要危害是可引起房室折返性心动过速 WPW综合征如合并房颤,经旁路前传可引起快速的心室率,可引发室颤,临床意义与治疗,药物:抑制折返回路的前向与逆向传导,首选腺苷,次选异搏定,其他可选用心律平、胺典酮或洋地黄药物,适用于临时中止心动过速发作 导管射频消融术:是根治性方法,应作为首选 外科手术:适用于伴有心脏疾病需行心脏手术者 有血流动力学障碍时:首选电复律,室性心动过速,发生机制:主要是折返激动引起,室性心动过速,心电图特点 QRS波群呈室性(宽大变形),0.12s,多数0.14s 心室率140200次/分 心室律基本整齐,RR互差一般在0.04秒以内 伴有继发性ST-T改变, T波与主波相反 可出现房室分离,心室夺获或室性融合波,室性心动过速,室性心动过速持续时间 30s,称为持续性室性心动过速,室速的诊断,重点是寻找室房分离(VT时占6075) 描记12导联心电图 长条记录最易显露P波导联(V1或下壁导联)的心电图 逆行P波数量少于QRS数量 ST-T形态的不规整提示室房分离 寻找心室夺获和室性融合波 食管导联心电图,终止室速发作,伴血流动力学障碍时:直流电复律 伴心肌缺血时:利多卡因或普鲁卡因胺、胺碘酮 洋地黄中毒时:停用洋地黄,并用利多卡因、补钾,预防复发,控制原发疾病 药物治疗 胺碘酮 BB(倍他乐克、金洛) 介入治疗 手术治疗,尖端扭转性室性心动过速,一种严重的室性心律失常 心电图特点 发作时可见一系列宽大变形的QRS波群 每310个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向 每次发作持续数秒数十秒,或者转为正常窦性心律,或者转为心室颤动 临床上表现为反复发作晕厥或阿斯综合征,尖端扭转性室性心动过速,临床意义 先天性长QT间期综合征 严重的房室传导阻滞,逸搏心律伴巨大T波 严重低血钾 药物因素:抗心律失常药物奎尼丁,胺碘酮使用方法与剂量的建议,国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量,这是因为该药的个体反应差异很大。 年龄、性别、体重、疾病、心律失常类型及个体均有差异,反映在使用剂量上也有差别。 过去曾经使用较大的口服剂量,现在多偏向小剂量,以100300 mg/d维持,但在具体病人治疗中仍可调整。 维持治疗中没有特殊的原因不要过于频繁地调整剂量,每次调整需要较长甚至达数月的观察时间才能确定疗效和安全性。,胺碘酮使用方法与剂量的建议,静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异。应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节 静脉胺碘酮的使用最好不要超过34天 应特别注意使用大静脉,最好是中心静脉给药 胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射,需要维持时立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注是不能在短时间内发挥作用的 新加入的静脉应用的注意事项,胺碘酮使用方法与剂量的建议 恶性室性心律失常的预防,起始负荷量8001600 mg/d分次服用×23周,宜在住院期内开始应用,也可参考房颤的治疗用量。 维持用量一般不宜超过400mg/d,女性或低体重者可减至200300 mg/d维持。 有恶性室性心律失常病史的患者口服胺碘酮不应过分强调小剂量。,胺碘酮在室性心律失常中的应用方法,心室扑动,心室扑动发生的条件 心肌严重受损或缺氧、代谢紊乱 异位激动落在易颤期 心电图表现 P-QRS-T波群均消失,代之以连续快速而相对较规则的振幅较大的心室扑动波(正弦波),频率200250bpm 心室扑动不能持久,或者很快转复,或者转为室颤,心室颤动,是心室停搏的表现之一 ,心室完全丧失了排血功能,血流动力学上相当于心脏停跳 心电图表现 P-QRS-T波群均消失,代之以大小不等、形态各异、极不规则的室颤波,频率200500bpm 临床意义 室扑和室颤见于严重的器质性心脏病,如急性心梗、洋地黄中毒、严重的电解质紊乱,常为死亡前的表现,室扑 心室停搏 室颤,室扑与室颤,心房扑动,病因:无器质性心脏病者。 已有心脏病者 代谢性及全身性疾病 临床表现:持续时间不定,多数持续时间较短 心房收缩功能存在栓塞发生率低 刺激迷走神经心室率下降 增加交感神经张力心室率增加心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化,心房扑动心电图改变,窦性P波消失,代之以规律的锯齿状扑动波(F波) 等电位线消失 F波振幅一致、形态相同,频率250350bpm 房室传导比例一般为2:1或4:1,少数不规则 QRS波群形态大多正常,心室率多数规则或不规则(传导比例不固定时),房扑的分类 根据II、III、aVF导联的F波的方向,分为 I型房扑(普通型):F波在II、III、aVF导联尖端向下,频率300bpm,最常见,可被超速抑制终止 II型房扑(不典型): F波在II、III、aVF导联尖端向上,频率300bpm,极少见,不能被超速抑制终止 不纯性房扑:如果F波的振幅和间距有较大差异,频率300bpm,称为不纯性房扑,心房扑动心电图改变,心房扑动心电图改变,房扑治疗,电复律 超速抑制 药物复律 介入治疗:射频消融,心房颤动,普遍性 危害性 最严重的并发症血栓栓塞致死致残 AF本身可引起

注意事项

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