癌症发生及研究历史漫谈ppt

应浩Ee|“癌症的出现意味着人体生物机制的毁灭,非入侵者,属自身细胞中的叛变者。人体是个组织精妙的结构,每个细胞都知道自己的使命,都有一奚程序“肿瘤细胞是特立独行者,与正常细胞大祖径庭“。胚胎发育与细胞分化,肿瘤细胞是分化异常“细胞内的蓝图一一基因组一一细胞分化的控制机制0,“斯袱基因(interruptedgene)、内含子外显子(exon)多于编码序列(9:1)=列StaltoftranscriptionIntron1Intron2Gene:Exon1Exon2Exon3Transcription基因的编码序列在DNA分子上是不连续的,为非编码序列所隔开,其中编码的序列称为外显子,非编码序列称内含子。外显子(Exon),着核细胞基国DNA中的编码序列,这些序列被转录成RNA并进而翻译为蛋白质。内含子(Intron):真核细胞基因DNA中的间插序列,这些序列被转录成RNA,但随即被剪除而不翻译。0外晓孔5风外春孔L外显子2外春二350b2800bp16lbp“4500bp“205bp327bp度炜RNAJganaTsanm1663nt初始转录本:一rrE在肝中转录【成热mRNA:_l土l二恤1773nt图1857小鼠淀粉酶(arg)基因利用不同启动子产生两个不同的mRNA0癌痘流行病学:癌症发病率。直至19世纪早期的癌症发病率:相对罕见的病“瘦症不是上帝的旨意:癌症的发生与患者的特殊经历或者生活方式有关。地域与生活方式相联系“瘦症不是随机自发的,是被激活的,与传染病类似“怎么证明瘟痉是被湘活的?动物重现:日本的兔子耳朵。入侵者是致癌物质而不是癌细胞,X线致癌也如此。化学物质和X线如何致癌:基因突变的概念1950年,致突变的致癌,致癌物实际就是诱变物家庭小作坊,验证这些物质埃姆斯的突变研究,致突变能力和致癌能力,例外:石棉和酒精“癌症发生出现两个学派:化学物质和病毒“介绍一下病毒说:行为别开生面的劳斯肉瘤病毒等瘦症的地理分布和传染病不一样:看病毒派如何自圆其说,“广泛分布偶然作恶“理论“病毒分于生物学优究:疲毒携带的基因引起了癌症“两派的鸿沟及共同点,癌基因概念的提出,oncos。拟合两派鸿沟的理论:癌基因对于癌症的发生的确至关重要,但引起癌症的癌基因井非由侵入细胞的病毒带来,化学致癌物起了作用,一旦发生基因突变,细胞基因就变成了强有力的瘦基因,就像传染性肿瘤病毒带入细胞的癌基因一样。怡浩应5丶招2一主一E“病毒学派找到了瘦基因。劳斯肉瘤病毒RSV的故事:src基因的发现。Src哪里来的?RSV的亲戚们都没有“基因偷窃现象的证实:1975巳菩壹因朐两副面孔:梁来屉好人,被焕南后变成失足。逆转录病毒:和RSV一样的经历“原癌基因:病毒癌基因的常规形式。化学物质诱变原癌基因,病毒携带瘦基因,终于走到一条路上了鉴水队洁怀口e|。寻找人类癌基因:一无所获,人类都没有src。基因移植技术:癌细胞的DNA让正常细胞癌变巳翌霆冒基因和病毒癌基因都起源于细胞的前正常基因一原“新闭题:受化学物质或辐射引起突变的原瘦基因,和被逆转录酶病毒挟持激活的原瘦基国之间的联荣星恭供的呢?。比较细胞癌基因和病毒癌基因:ras的发现。非病毒物质如何改造原癌基因?基因点突变:GCCGGCGGF->_GCCGTCGGT日dearylead