《生理学血液》ppt课件

第三章 血液,生理学教研室:王国红 Email: phyxxmu.edu.cn Tel: 0373-3029104,第一节 血液的组成和理化特性 第二节 血细胞生理 第三节 生理性止血 第四节 血型和输血原则,体液,细胞内液（2/3）,细胞外液（1/3）,组织液 3/4,血浆 1/4,血量：指全身血液的总量，约占正常成人体重的7-8。,（内环境）,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的组成,血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比,血浆蛋白的功能,1.营养 2.运输 3.缓冲 4.形成胶体渗透压 5.参与机体的免疫功能 6.参与凝血和抗凝血,二、血液的理化特性,（一）血液的比重,全血比重为1.050-1.060,血浆比重为1.025-1.030,红细胞比重为1.090-1.092,应用：血细胞比容、红细胞沉降率的测定及红细胞与血浆的分离,（二）血液的粘度,来源：内摩擦,影响因素：血浆蛋白、血流切率,决定因素：血细胞比容,血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一,（三）血浆渗透压,溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒（分子或离子）数目的多少 血浆渗透压300mOsm/(kg·H2O),血浆渗透压,晶体渗透压：Na+、Cl-等晶体物质形成,胶体渗透压：白蛋白等蛋白质形成,意义：保持细胞内、外水的平衡和细胞的正 常体积,意义：调节血管内、外水的平衡和维持正常 的血浆容量,区分：两个概念,正常人血浆PH值为7.35-7.45 取决于： 血液缓冲系统 肺排酸功能 肾排酸保碱功能 意义：维持血浆PH值的恒定,（四）血浆PH值,NaHCO3/H2CO3,蛋白质钠盐/蛋白质,Na2HPO4/NaH2PO4,第二节 血细胞生理,一、血细胞生成的部位和一般过程,（一）个体发育过程中造血中心的变迁,卵黄囊肝、脾肝、脾,骨髓骨髓,（二）血细胞生成的一般过程,造血,（hemopoiesis),造血干细胞,定向祖细胞,前体细胞,红系定向祖细胞,TB淋巴系祖细胞,巨核系祖细胞,粒-单核系祖细胞,（造血微环境）,二、红细胞生理,（一）红细胞的数量和形态,成年男性红细胞数量为:（4.0-5.5）×1012/L女性为:(3.5-5.0)×1012/L 成年男性血红蛋白浓度为120-160g/L,成年女性为110-150g/L 贫血（anemia) :血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常 正常成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，内无线粒体，糖酵解是其获得能量的惟一途径,1.红细胞的生理特征,（二）红细胞的生理特征与功能,（1）可塑变形性（plastic deformation),（2）悬浮稳定性(suspension stability),（3）渗透脆性(osmotic fragility),红细胞沉降率：通常以红细胞在第一小 时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度,红细胞叠连：在某些疾病时，红细胞彼此能较快地以凹面相贴，与血浆成分变化有关,0.85%NaCl溶液,0.42%NaCl溶液,0.35%NaCl溶液,红细胞正常,发生溶血,全部溶血,运输O2和 CO2 含有多种缓冲对，有一定的缓冲作用,2.红细胞的功能,（三）红细胞生成的调节,造血干细胞红系定向祖细胞原红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞网织红细胞成熟红细胞,1.红细胞生成所需的物质,（1）铁,（2）叶酸和维生素12,是合成血红蛋白的必需原料 95%的铁在体内可再利用 机体缺铁，使血红蛋白合成减少，引起低 色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血,是合成DNA所需的重要辅酶 缺乏时，DNA合成，导致巨幼红细胞性贫血 VB12的吸收需要胃粘膜的壁细胞产生的内因子的参与,2.红细胞生成的调节,爆式红系集落形成单位(burst forming unit-erythroid, BFU-E) （早期的红系祖细胞）,红系集落形成单位(colony forming unit-erythroid, CFU-E) （晚期的红系祖细胞）,红系祖细胞的两个亚群：,爆式促进激活物（BPA),促红细胞生成素（EPO),（1）爆式促进激活物(burst promoting activator, BPA),早期红系祖细胞BFU-E: G0 S,BPA,（2）促红细胞生成素(erythropoietin, EPO),是一种糖蛋白，分子量约为34000 作用：主要是促进CFU-E的增殖，并向原红细胞分化,可作为存活因子，抑制CFU-E的凋亡而促进红 细胞的生成,加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促 进网织红细胞的成熟与释放,对早期红系祖细胞的增殖与分化也有一定的 促进作用,是机体红细胞生成的主要调节物,通过负反馈调节使血中红细胞数量保持相对稳定,血浆EPO水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关,肾脏是产生EPO的主要部位，约5%-10%的EPO是由肾外组织（如肝脏）产生,促红细胞生成素 EPO的产生：,任何引起肾脏氧供应不足的因素如贫血、缺氧或肾血流量减少，均可促进EPO的合成与分泌,双肾实质严重破坏的晚期肾病患者常因缺乏EPO而发生肾性贫血,从平原进入高原低氧环境后，肾脏EPO分泌，使外周血液的红细胞数量、血红蛋白含量增高,肾外组织缺氧也可促进肾脏产生EPO,干细胞BFU-ECFU-E形态可识别前体细胞,促红细胞生成素,EPO产生细胞氧感受器,红细胞数量,肾(管周细胞)肝(肝细胞）,促红细胞生成素调节红细胞生成反馈环路,大气氧 心脏泵血功能 血容量 血红蛋白浓度 氧亲和力,肾血流 肾耗氧,（3）性激素,雄激素可提高血浆中EPO的浓度从而促进红细胞的生成，也可直接刺激骨髓，促进红细胞的生成 雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成 甲状腺激素和生长激素也可促进红细胞的生成,男性红细胞数和血红蛋白量为何高于女性？,（四）红细胞的破坏,平均寿命为120天，每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏 90%的衰老红细胞被巨噬细胞吞噬，10%则在血管中受机械冲击而破损 氨基酸和铁可被重新利用，而胆红素则由肝脏排入胆汁，最后排出体外 若血管内的红细胞大量破坏，则会出现血红蛋白尿,三、白细胞生理,（一）白细胞的分类和数量,白细胞,分类,单核细胞(3%-8%),嗜碱性粒细胞(0%-1%),嗜酸性粒细胞(0.5%-5%),中性粒细胞(50%-70%),淋巴细胞(20%-40%),(4.0-10.0) ×109/L,粒细胞,数量,新生儿白细胞数较高,有昼夜波动,进食、疼痛、情绪激动及剧烈运动时显著增高,妊娠末期较高，分娩时达最高,参与机体的防御功能，所具有的变形、游走、趋化和吞噬等特性是执行防御功能的基础 白细胞渗出（diapedesis) :除淋巴细胞外，所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭借这种运动白细胞得以穿过毛细胞血管壁的过程 趋化性（chemotaxis): 白细胞朝向某些化学物质运动的特性 趋化因子(chemokine): 能吸引白细胞发生定向运动的化学物质 白细胞的吞噬具有选择性,（二）白细胞的生理特性与功能,血管中的中性粒细胞：循环池 边缘池 骨髓中贮备的中性粒细胞：2.5×1012个 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性都很强 能吞噬分解细菌和组织碎片，并可吞噬和清除衰老的红细胞及抗原-抗体复合物等,1.中性粒细胞（多形核白细胞）,机体需要时,单核细胞单核细胞巨噬细胞 具有更强的吞噬能力，可吞噬更多、更大的细菌和颗粒 含有大量酯酶，可以消化某些细菌的脂膜 趋化迁移速度慢，炎症局部较晚期才能见到 激活的单核-巨噬细胞能合成、释放CSF、IL、TNF、INF等，参与其他细胞生长的调控 在特异性免疫应答的诱导和调节中起关键作用,2.单核细胞,（骨髓）,（血液）,（组织）,3.嗜酸性粒细胞,数目有明显的昼夜波动 含有过氧化物酶和碱性蛋白，吞噬能力较弱，基本上无杀菌作用 主要作用：限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应 参与对蠕虫的免疫反应,4.嗜碱性粒细胞,胞质中存在较大的碱性染色颗粒，颗粒内含有肝素、组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子 A和过敏性慢反应物质等多种生物活性物质,5.淋巴细胞,（三）白细胞的生成和调节,乳铁蛋白和转化生长因子等抑制白细胞的生成，与刺激因子共同维持正常白细胞的生成,（四）白细胞的破坏,四、血小板生理,（一）血小板的数量和功能,体积小，无核，呈双面微凸的圆盘状 正常人血液中血小板数量为(100-300)×109/L,可有6%-10%的变动范围 作用： 维持血管壁的完整性 参与生理止血,（二）血小板的生理特性,1.粘附：指血小板与非血小板表面的粘着,血小板不能粘附于正常内皮细胞的表面，当血管内皮细胞受损时，血小板即可粘附于内皮下组织,血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF与胶原纤维结合,vWF变构,血小板膜上的糖蛋白GPIb与变构的vWF结合，血小板即粘附于胶原纤维上,2.释放（分泌）：指血小板受刺激后将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象,致密体释放：ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+,-颗粒释放：-血小板巨球蛋白、PF4、vWF、纤维蛋白原、PF5、凝血酶敏感蛋白、PDGF等,临时合成并即时释放的物质：如血栓烷A2(thromboxaneA2, TXA2）,3.聚集：指血小板与血小板之间的相互粘着,GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体屏蔽,GPIIb/IIIa分子上的纤维蛋白原受体暴露,致聚剂,纤维蛋白原与受体结合从而连接相邻血小板,Ca2+,血小板聚集成团,处于活化状态的血小板膜上的GPIIb/IIIa也能与vWF结合 当血管损伤部位存在纤维蛋白原或vWF时，活化状态的血小板可通过GPIIb/IIIa与之结合而粘附于其上，因此，GPIIb/IIIa也参与血小板的粘附过程 GPIIb/IIIa需要在活化状态下才能通过与纤维蛋白原或vWF结合而参与粘附反应；而GPIb在静息状态下通过vWF的桥梁作用而粘附于胶原纤维上,目前已知多种生理性因素及病理性因素均可引起血小板聚集 血小板聚集反应的形式可因致聚剂的种类和浓度不同而有差异 致聚剂引起血小板聚集的机制并未完全阐明，与一系列胞内信息传递过程有关，cAMPCa2+促进血小板聚集，反之，则抑制其聚集 血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用，而血管内皮细胞合成的前列环素PGI2则与TXA2的作用相反,前列腺素代谢示意图,膜磷脂,磷脂酶A2,花生四烯酸,环加氧酶,PGG2, PGH2,TXA2合成酶 （血小板）,TXA2,PGI2合成酶 （内皮细胞）,PGI2,血小板聚集,+,-,4.收缩：,血小板的收缩与血小板的收缩蛋白有关，包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白 血小板活化后，胞质内的Ca2+的增高可引起血小板的收缩反应 当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩，若血小板数量减少或功能下降，可使血块回缩不良,5.吸附：,血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子 有利于血液凝固和生理止血,（三）血小板的生成和调节,1.血小板的生成,血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质 造血干细胞巨核系祖细胞原始巨核细胞幼巨核细胞成熟巨核细胞（多倍体细胞）,2.血小板生成的调节,血小板的生成受血小板生成素TPO的调节 TPO能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化，以及巨核细胞的成熟与释放血小板,（四）血小板的破坏,血小板进入血液后，平均寿命为7-14天，但只在最初两天具有生理功能 衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏 此外，在生理止血活动中，血小板聚集后，其本身将解体并释放出全部活性物质,第三节 生理性止血,生理性止血(hemostasis): 正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止,生理性止血是多种因子和机制相