《肌细胞的收缩》ppt课件-2

,第四节 肌细胞的收缩,骨骼肌 横纹肌 肌肉 （功能特性） 心肌 (形态特点) 平滑肌,横纹肌,(一) 神经-肌接头处兴奋的传递 1.结构基础： 接头前膜 电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终板膜),轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach 终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶,2.传递过程： 神经末梢处神经冲动 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 膜对Ca2+通透性增加 Ca2+内流进入轴突末梢 触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh 接头间隙, ACh 扩散到后膜(终板膜) N2型ACh受体阳离子通道亚单位结合终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流后膜去极化, 为终板电位(endplate potential, EPP) 终板电位总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。,特点： 1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。,2.兴奋传递是1对1的。 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。,3. ACh合成部位与释放： 合成部位：轴浆中 储存： 突触小泡内 量子： 每个突触小泡中储存的ACh量 （“小包”ACh），通常是相当恒定的, 称为一个量子的ACh。 静息状态下前膜自发释放1次ACh /min 终板膜电位微小变化。,量子释放(quantal release)： 由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放 微终板电位（miniature endplate potential,MEPP） 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。 当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。 产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。,MEPP和EPP记录,影响神经-肌肉接头信息传递的因素 药物： 特异性阻断受体通道： 筒箭毒、-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明,病理变化： 重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh 有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化 胆碱酯酶失活 接头间隙ACh,(二)横纹肌细胞的微细结构 肌原纤维和肌节: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替, 分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。,肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。,电镜下肌小节 明带中含有细肌丝; 暗带中含有粗肌丝; 粗细肌丝在空间上呈规则的排列。 细肌丝是粗细肌2倍,粗肌丝 肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin ) 杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。,原肌凝蛋白（tropomyosin）,肌纤蛋白（actin）,肌钙蛋白（troponin）,细肌丝:, 肌纤蛋白（actin）, 原肌凝蛋白（tropomyosin）, 肌钙蛋白（troponin）,（收缩蛋白质）,调节蛋白质,肌管系统,横管（T管） 肌管系统 纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ） L SR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接内质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触部分。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。 三联管： T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。 T管膜、肌膜有L型钙通道。,肌管的作用 横 管：传动作电位至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位,(三)横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。,主要内容： 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。,肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力,2.肌肉收缩的过程,当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； 肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；,肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。,ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。,横桥周期,(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。,3. 兴奋-收缩耦联基本过程 电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。 三联管结构处的信息传递： L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctional sarcoplasmic reticulum, JSR）膜上的ryanodine受体（RYR或称钙释放通道）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。,胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网（longitudinal sarcoplasmic reticulum,LSR）膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用,L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中，作为一个电位变化敏感信号转导分 子，而不是作为离子通道发挥作用。,(五)影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉收缩效能表现为： 收缩时产生的 张力或/和长度缩短程度 张力或/和长度缩短速度 等张收缩（isotonic contraction） 肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。 等长收缩 （isometric contraction） 肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。,根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式： 等张收缩 实验条件下，肌肉一端固定，另一端处于游离状态，当肌肉收缩时，肌节缩短，在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。,等长收缩,在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。 如体操中的“十字支撑” “直角支撑” 武术中的站桩,当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的 张力随关节角度而变化,特点： 收缩时肌肉长度缩短、 起止点相互靠近，因而引起身体运动。,概念： 前负荷(preload): 在肌肉收缩之前所承受的负荷。决定初长度 初长度（initial length）: 肌肉收缩之前的长度。 前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。 初长度是前负荷的观测指标。,1.前负荷(preload)： 实验装置使肌肉只产生张力. 可观察在不同的初长度时, 同一肌肉产生的张力. 绘制成长度-张力曲线。,长度-张力曲线,测定等长收缩的张力的装置： 测定不同肌肉长度对收缩张力的影响 当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。 施加刺激，可记录到一个收缩后的张力（总） = 被动张力 + 主动张力 肌肉固定于不同的初长度进行测量，可得到静息张力、总张力、肌肉长度的关系曲线。,主动张力曲线中，随前负荷 的增加，收缩时产生的主动 张力先随之加大，达到一最 大值后又逐渐减小直到 0 值. 存在最适前负荷和相应的最 适初长度. 最适初长度下产生最大张力.,长度-张力曲线与肌节长度的变化有关,在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。 粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置，因而出现最佳收缩效果。 当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度,主 动 张 力,最适初长度 骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于它们的最适初长度 粗肌丝的长度是1.5m，在M线两侧各0.1m的范围内没有横桥, 因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65m，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65m ,每个肌小节的长度2.02.2m。 减少前负荷使肌小节长度小于2.2m， 增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2m。,前负荷对肌肉收缩的影响,1、在一定范围内，前负荷愈大， 初长度愈长，收缩力愈大； 2、最适初长度时， 肌肉收缩能使肌肉产生最大张力； 3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。,2.后负荷(after-load): 肌肉在收缩过程中所承受的负荷。,*张力-速度曲线： 前负荷固定不变条件下, 给予不同后负荷, 通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度.,后负荷影响 1. 先产生张力，后出现缩短，缩短发生后 张力不再增加。 2. 后负荷愈大，在克服后负荷阻力后肌肉 收缩的张力愈大，缩短出现时间也越晚， 缩短的初速度和总长度愈小 。,等长收缩(isometric contraction): 后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。 等张收缩(isotonic contraction)： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。,张力-速度曲线,由图可见: 在后负荷下收缩,产生的最大张力和收缩速度呈反变 后负荷=0时，产生最大收缩速度 主动张力最大时,收缩速度=0 后负荷为最大张力的30%时, 肌肉的输出功率最大,曲线2,张力-速度曲线,张力大小：取决于活化的横桥数目； 收缩速度：取决于能量释放速率和肌球蛋白ATP酶活性，与活化的横桥数目无关。,3.肌肉的收缩能力(contractility) 1）概念： 指与负荷无关的，决定肌肉收缩效能的内在特性。 收缩所产生的张力 影响肌肉收缩的效率： 缩短时的程度 速度 胞质内Ca2+的水平 内在特性主要取决于： 肌球蛋白的ATP酶活性。 神经系统调节：参与肌肉收缩的的运动单位的数量 肌肉收缩的的频率,2) 影响肌肉收缩能力的因素 降低 缺氧、酸中毒、 能源物质 加强 钙离子、咖啡因、肾上腺素,4.收缩的总和 包括运动单位数量、频率效应的总和。 在神经系统调节下，快速调节收缩的强度。一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。,弱收缩时，小运动单位收缩；收缩强度增加时，随之更多的、更大的运动单