医学泌尿系梗阻（尿路梗阻）课件

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/www.docin.com/jnejclxh http:/www.doc88.com/see161 http:/www.baidu.com/ http:/www.google.com/ http:/www.sogou.com/,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,泌尿系梗阻 (尿路梗阻),昆明医学院第三附属医院泌尿科,概论,从肾脏，输尿管, 膀胱, 尿道及尿道外囗, 整个泌尿系统是一个管道系统。 整个管道有两个缓冲部份, 即肾盂及膀胱.正常情况下, 尿由肾小管经肾盂, 输尿管, 膀胱, 尿道, 无阻碍地经尿道外囗排出体外。管道通畅是保持排尿功能正常的必要条件, 管道任何部位发生梗阻, 影响尿液输送, 最终导致肾积水, 肾脏功能丧失, 而危及生命。 因此, 泌尿系梗阻性病变, 在泌尿外科诊疗中有极大的重要性。,分类,按其梗阻性质分: 机械性梗阻功能性梗阻 按其梗阻部位分: 上尿路梗阻下尿路梗阻 按其梗阻程度分: 尿路部份梗阻尿路完全梗阻 按其梗阻时间分: 急性尿路梗阻慢性尿路梗阻,尿动力学,肾脏可分为位于外周的皮质和位于中央的髓质。皮质内含肾小球和部份肾小管, 髓质则由部份肾小管和集合管组成。尿液形成的最初阶段, 是在肾单位的肾小球内完成的物理性过滤过程。肾小球的滤液又被肾小管对溶质和水份的再吸收及其分泌活动形成尿液。尿液经过集合管从乳头进入肾小盏。在正常情况下, 进入肾盏的尿液被排泄时本质上不再改变。肾盏, 肾盂, 输尿管和膀胱都衬以移行上皮。尿液的输送是在超过35厘米水柱, 并由环绕上皮的平滑肌同时收缩来完成的。只有少量尿液存留在肾盂内, 正常的肾盂内压约为10mH2O, 正常输尿管的内压是0-5cmH2O, 收缩的内压是20-60 cmH2O。一旦尿液进入输尿管, 其蠕动性活动导致尿液迅速进入膀胱。在正常情况下输尿管膀胱连接部有活瓣作用, 尿只能排入膀胱, 而不能返流至输尿管。膀胱是一个具有储存尿液可达数小时的容量贮存器, 这个平滑肌的贮存器周期性地, 完整地收缩, 把尿液排出体外。,病理生理,1.尿道因梗阻而扩张后容易发生感染, 感染加重尿道狭窄和梗阻 2. 膀胱的梗阻主要发生在膀胱颈部. 梗阻导致膀胱壁增厚, 膀胱内壁小梁及憩室形成。随 着代偿功能的不足输尿管囗逐渐失去抗返流机制, 出现尿液逆流到输尿管内, 而导致肾盂积水。,单侧完全梗阻 3 输尿管梗阻分为 双侧完全梗阻输尿管不完全梗阻,单侧输尿管完全梗阻,按其肾血流量及输尿管压力改变的顺序可分为三期 1.充血期 发生于单侧梗阻后的1-2小时内. 此时输尿管内压与肾血流量同时增加。 其原因是输尿管, 肾盂内压力增高后, 直接刺激肾脏髓质产生前列腺素E2与前列腺素H2 ， 使肾血管扩张, 肾血流量增多。,2.血管收缩期 发生于单侧梗阻后的3-5小时后, 于12小的达最高峰。此时肾血流量逐渐减少, 但输尿管内压继续增高。其原因早期是肾血管紧张素分泌增加,导致肾血管收缩, 而晚期是血栓素B2增加所致。血栓素是强烈血管收缩剂。,3.18小时后,肾盂 输尿管压力与肾血流量同时下降。其原因是肾血管的收缩, 导致肾血流量减少, 肾小球滤过率降低, 尿液重吸收增强及梗阻后所发生的肾盂间质淋巴静脉回流, 尿外渗及肾盂输尿管的容积增大等多和因素所致 .,双侧输尿管完全梗阻,双侧输尿管完全梗阻后, 代谢产物不能排出, 产生氮质血症, 水钠储留。但对肾脏的损害反不如单侧梗阻严重。双侧梗阻时, 肾血流量正常, 但肾小球滤过率降低约为正常的40% , 下降原因是肾小管压力增高引起。双侧梗阻解除后, 肾小管压下降恢复正常, 但肾小球滤过率仍低。其原因系梗阻解除后, 进入远瑞肾小管的尿量增多, 刺激致密斑, 通过肾小管肾小球反馈机制, 促使入球动脉收缩, 肾小球滤过率下降，同的多有显著的排钠, 利尿现象。如果于梗阻36小时解除后, 肾小球滤过率和肾小管功能几乎可全部恢复正常。2周以上梗阻解除者可恢复45-50% ，3-4周者15-30% ，超过6周以上者则很难恢复。,输尿管不完全梗阻,输尿管不完全梗阻(单侧或双侧) 其产生的结果与完全梗阻全然不同。梗阻的初期, 管腔内压力升高, 输尿管长度开始延长, 直径增加, 输尿管扩张 迂曲。如果此时尿流量增大, 出现肾积水, 最后导致肾组织萎缩, 肾功能逐渐丧失,肾积水,诊断,B超: 对确定有无肾积水最为简便, 对病人无任何损害, 应作为首选的检查方法。但不能了解肾脏功能及动态的尿路造影情况。 排泄性尿路造影: 能同时了解肾脏功能及动态的尿路造影情况，但肾功能受损严重时尿路显影不良或不显影。 逆流肾盂造影: 能了解尿路造影情况及肾脏功能(如酚红排泄试验)。 磁共振扫描: “水征相” 时能显示尿路梗阻. 但不能了解肾脏功能。 同位素扫描: 能了解肾脏功能情况。,治疗原则,1. 肾积水呈持续发展时, 需手术治疗。2. 肾积水伴有严重感染时, 先给予肾穿刺 引流3.肾积水伴有严重感染时, 并且完全失去其功能, 而对侧肾功能可以负担生理需要时, 可行肾切除。,1,前列腺增生症,前列腺增生症是以排尿困难为主要临床特征的男性老年人的常见病。前列腺增生导致下尿路梗阻, 而长期尿路梗阻易引起尿路感染，结石，肾积水及肾功能损害, 宜早期治疗,病因 前列腺增生症的病因有许多学说, 目前倾向双氢睾酮学说。,双氢睾酮是由睾酮转化来的。睾酮转化为双氢睾酮的部位主要在前列腺间质细胞, 并需要有5-还原酶的作用。双氢睾酮的生物学效应是睾酮的5倍。双氢睾酮的生理作用是促进胚胎期泌尿生植窦和外阴的男性分化, 以及青春期的副性腺器官如前列腺的发育 Siiteri和Wilson(1970) 发现前列腺组织中的双氢睾酮含量比正常前列腺组织高3-4倍, 并且在同一前列腺组织中前列腺增生结节内双氢睾酮含量高于正常部份。另外, 近年来研究发现在前列腺上皮细胞的核膜微粒体中5-还原酶处于高水平。男性老年人随着年龄增大其总的睾酮及游离睾酮均减少, 雄激素的量低于生理量, 通过反馈机制, 促性腺激素分泌增加, 使前列腺组织中双氢睾酮的生成和与受体的亲和力增加, 导致前列腺增生。,病理生理,正常前列腺分外周带和中央带, 中央带在精阜到膀胱颈围绕着前列腺尿道, 占整个腺体1/4-1/3, 是前列腺增生的发生部位。显微镜下显示腺体, 纤维组织, 平滑肌均增生. 但多以腺体增生为主前列腺增生的病理生理变化主要表现在膀胱出囗梗阻, 膀胱功能异常, 双侧上尿路扩张及肾功能损害。,临床表现,刺激症状 尿频 尿急及夜尿增多.梗阻症状 排尿踌躇 尿线变细 尿程短 淋漓不尽 间歇性排尿梗阻并发症 尿潴留 充溢性尿失禁 感染 膀胱结石 血尿 肾功能损害,临床诊断,直肠指检 最简单而最常用及重要方法. 正常前列腺如栗子大小B超检查 除了解前列腺大小外, 可了解膀胱内情况及残余尿的多少。 正常膀胱的残余尿量小于10 ml。CT . MRI 均可检查。,治疗方法,药物治疗 抗雄激素治疗 己烯雌酚5-还原酶抑制剂 保列治受体阻滞剂 竹林胺,手术治疗 1. 耻骨后前列腺切除术 2. 耻骨上前列腺切除术 3. 经会阴部前列腺切除术,经尿道前列腺切除术 激光 电切 微波,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编p:/www.docin.com/jnejclxh http:/www.doc88.com/ 结石由无机盐或有机物组成。结石中正常有一核心，由脱落的上皮 结石细胞、细菌团块、寄生虫卵或虫体、粪块或异物组成，无机盐或有机物再层层沉积核心之上。由于受累器官的不同，结石形成的机理所含的成分、形状、质地、对机体的影响等均不相同。常见的结石有胆结石、膀胱结石、输尿管结石、胰导管结石、唾液腺导管结石、阑尾粪石、胃石、包皮石和牙石等。 尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部位结石的统称，是泌尿系统的常见疾病之一。泌尿系结石多数原发于肾脏和膀胱，输尿管结石往往继发于肾结石，尿道结石往往是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致。肾、输尿管结石与膀胱、尿道结石比约为5.561。尿石症的发生率男性高于女性，肾与输尿管结石多见于2040岁的青壮年，约占70%左右；膀胱和尿道结石多发生在10岁以下的儿童和50岁以上的老年患者。尿石症引起尿路梗阻和感染后，对肾功能损害较大，尤以下尿路长期梗阻及孤立肾梗阻时，对全身影响更为严重，处理上也较复杂，严重者可危及生命。 结石病是一种顽固性疾病，症状复杂，并发症多，易于残留一般口服消石胶囊每日4-6粒可以预防结石生成。 tp:/www.baidu.com/ http:/www.google.com/ ht经临床观察发现，含钙结石是泌尿系结石中最常见的结石类型。约占全部泌尿 结石系结石的70%-80%。目前，仅有少数含钙结石病例能明确其病理病因，而大多数含钙结石的病因尚不十分清楚。按结石化学成分可分为含钙结石、感染结石、尿酸结石、胱氨酸结石四类。含钙结石可分为：单纯的草酸钙、草酸钙和磷酸钙、以及除草酸钙还有少量的尿酸；感染结石主要成分是磷酸镁铵和羟磷灰石；尿酸结石成分可分为：尿酸、尿酸胺或除上述成分外还含有少量的草酸钙；胱氨酸结石可分为：纯胱氨酸或含有少量草酸钙成分。 编辑本段结石病因：正常尿内晶体饱和度和晶体聚合抑制因子的活性两者处于平衡状态，一旦由于某种因素破坏了这种平衡，不管是前者饱和度过高，或是后者活性降低，均可引起尿内晶体聚合，导致尿石形成。下列因素对尿石的成因有明显的诱发作用。 全身性因素新陈代谢紊乱 饮食与营养 长期卧床 生活环境 精神、性别、遗传因素 tp:/www.sogou.com/,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/www.docin.com/jnejclxh http:/www.doc88.com/see161 http:/www.baidu.com/ http:/www.google.com/ http:/www.sogou.com/,打造最权威的专业课件,医学精品课件,本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。,