糖尿病酮症酸中毒的治疗课件
糖尿病酮症酸中毒的治疗,Fat,muscle,Gn,DKA Pathophysiology, Gn -GLU Fat - 甘油+FFA 丙酮酸 - 丙氨酸,CoA ,Carbo/Fat/PrO,38 ATP + H2O、CO2,Ins ,乙酰乙酸、 -羟丁酸 ,Creb circle,Ins,CoA,PH Acidosis,丙酮+CO2,ketone reaction +,ketone reaction-,Hyperglycemiaosmoal diurisis ions loss Osmoality changing,DKA时，机体伴随有大量的电解质丢失,尿中丢失的电解质的量依次为：Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+6、 5、 4、 3、 0.5 mEq/ Kg。,阴离子间隙GAP升高（8-16正常）阴离子间隙=Na+-（Cl- + HCO3-） 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒，据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。,脑水肿重要原因：Osm和Na+变化,1.血浆渗透压mOsm/KgH2O =2（K+Na+）+Glu+BUN mmol/L> 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。> 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。,2.血Na+ 假性降低高血糖时，用公式校正： 纠正钠(mmol/L) =2（血糖-5.5）/5.5+ Na+ 实测值。 当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每下降55 mmol，血钠升高2 mmol，结果血渗透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考虑有关问题时，使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高，纠正脱水应缓慢，以防脑水肿。,补钾，以防发生低钾血症,血液K+ 丢失： 1.在酸中毒时细胞内K+由细胞内转移至细胞外， 随尿液大量排出 2.同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回吸收NaHCO-3，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降,2，3DPG ,SO2 %,90 80604020,PaO2,Ph=7.4,Ph=7.1,20 40 60 80 100,DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左移，不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离曲线右移可以部分代偿红细胞内2，3DPG的减少。 如果使用硷性液体迅速纠正酸中毒，可能造成组织急性缺氧。 使用硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加重,DKA的诊断线索：,不明原因的昏迷病人 顽固性脱水酸中毒难以纠正 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出气体有烂苹果味时 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 食欲下降，乏力原因不明时,DKA诊断,大量糖尿 ( >55 mmol/l)和酮尿 高血糖症(血糖>11mmol/l) PH < 73 HCO3 <15mmol/l 并且 脱水达到 5%或以上 有或无 呕吐 有或无 嗜睡,极少部分病人血糖不升高,治 疗,小剂量胰岛素静脉持续滴注 补液治疗12小时以后（2006 Guideline） RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 每1小时监测毛细血管血糖次，逐渐调整输液速度一般不< 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%，使血糖维持在8 12.0mmol/L (140 210mg/dL) 每2 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失，可停止持续静脉滴注胰岛素，在停止滴注前半小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖过快回升开始进餐后转为常规治疗。,含糖液的应用（2006 Guideline）,当血糖下降至13.80mmol/L (250mg/dL) 2.5% 5%浓度的含糖液，同时加入RI，一般按 1 U 给予 3 4g 葡萄糖的比例，需酌情调整 如有必要可以使用10% or甚或 12.5%糖 如果血糖下降过快，>5mmol/L，则需在17 mmol/L以前加含糖液输入。 维持血糖：8 12mmol/l（11.1左右）,补 液,迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑，肾的灌注，纠正电解质紊乱 补充累积损失：首批以0.9 N.S 20ml/Kg ，于20 30分钟内输入，自第二批开始，给以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度为40mmol/L累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 16小时内匀速输入 生理维持量：按1200 1500ml/m2.d 计算，液体种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L，K+20mmol/L 继续丢失：随丢随补,补 钾（2006 Guideline),DKA时离子大量丢失，平均丢失35mmol/Kg。 常在治疗1 4小时后发生低血钾，不及时补钾，可危及生命治疗过程中预防性补钾 患儿有尿后即开始补钾，尽可能维持血钾在正常水平，至少应大于3.5mmol/L， 补钾浓度以不超过40mmol/L为宜。 补钾速度不超过0.5mmol/Kg/h 如果快速补液时加钾，浓度不超过20mmol/L 病人能进食后，可改为口服补钾，氯化钾或磷酸钾或枸橼酸钾13g/日，维持57天。,碱性液的应用,若PH<6.9时可考虑(2006 Guideline)。 补充量=(15-所测HCO3)Kgo.6 开始用半量，以蒸馏水稀释为1.4%浓度，于60分钟以上输入。 DKA愈重，输注速度应该愈慢，避免使脑内酸中毒加重，颅内压增加，造成脑功能障碍。,Morbidity and mortality,the mortality rate from DKA in children is 0.15% to 0.30%. Cerebral edema accounts for 60 to 90% of all DKA deaths. From 10% to 25% of survivors of cerebral edema have significant residual morbidity Other rare causes of morbidity and mortality include:,hypokalemia / hyperkalemia / severe hypophosphatemia hypoglycemia other CNS complications (disseminated intravascular coagulation, dural sinus thrombosis, basilar artery thrombosis) peripheral venous thrombosis sepsis rhinocerebral or pulmonary mucormycosis aspiration pneumonia / pulmonary edema/ ARDS pneumothorax, pneumomediastinum and subcutaneous emphysema rhabdomyolysis acute renal failure acute pancreatitis,
