新医呼衰 ppt课件

1,学习目标,心力衰竭的概念、病因和发生机制； 掌握心衰发病过程中机体的代偿方式和心衰时机体机能和代谢的变化； 熟悉心衰的诱因； 了解心衰的分类和防治原则。,第十五章 呼吸功能不全,病理生理学教研室 郭勇,3,呼吸的生理过程,肺通气,肺换气,气体在 血液中 的运输,内呼吸,外呼吸,组织换气,细胞内生物氧化,4,概念：呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍， 导致动脉血氧分压低于60mmHg， 伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg的一种病理过程。,成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg,5,6,可导致呼吸衰竭的疾病,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急诊科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸 等等,7,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型）伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,8,呼吸功能不全,第一节 病因和发病机制,9,呼吸中枢,气道,肺,正常呼吸运动,10,维持正常外呼吸功能的条件,正常呼吸中枢的调控,健全的呼吸肌,完整的胸廓,通畅的气道,结构与功能正常的肺泡,完善的肺循环,限制性通气障碍,阻塞性通气障碍,换气障碍,11,一、病因,12,二、发病机制,13,一、肺通气功能障碍,14,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,15,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,16,（一）限制性通气不足,1.呼吸肌活动障碍,呼吸中枢： 脑外伤、梗塞、出血、中枢镇静剂、酒精 神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力 胸廓： 多发性肋骨骨折,17,2.胸部和肺的顺应性降低,胸廓：严重畸形 胸膜：胸膜纤维化、粘连,肺顺应性降低,肺纤维化、肺水肿、肺实变,肺泡表面活性物质减少,18,肺泡表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂,功能：降低肺泡表面张力,Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。,19,合成 ：早产儿呼吸窘迫综合征 消耗 ： 肺气肿过度通气稀释性 ： 肺水肿,肺泡表面活性物质减少,3.胸腔积液、胸腔积气,20,（二）阻塞性通气不足,气道阻力,湍流：,层流：,泊肃叶定律：,21,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,22,气道阻塞: 中央性：指从环状软骨下缘至气管分叉处的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：常见于内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),23,正常呼吸以及可变型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力的变化,24,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,25,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,26,吸气性呼吸困难,27,外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道,用力呼气引起气道闭合,气道等压点上移,28,外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,慢性支气管炎,0,+35,35,20,20,20,20,20,20,10,20,10,15,10,15,29,通气障碍时的血气变化 型呼衰： PaO250 mmHg。,30,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,二、肺换气功能障碍,31,（一）弥散障碍,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍,肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间,气体的弥散量取决于,32,1. 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）,2. 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部<1m，肺泡腔到红细胞膜<5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度,33,3. 弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,34,弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,代偿性 通气过度,O2弥散量 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,型呼吸衰竭,35,（二）肺泡通气与血流比例失调,健康人肺内肺泡通气和血流量的分布及通气与血流比例,VAQ可高达3.0,VAQ可低至0.6,36,1.部分肺泡通气不足,支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均的，可导致肺泡通气的严重不足。,部分肺泡因阻塞或限制性通气导致通气严重不足，但是血流量未明显减少造成流经的动脉血未经充分氧和便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂(venous admixture)也称功能性分流 (functional shunt),37,病变部位,通气血流不变 或者,V/Q,静脉血未充分更新,功能性分流（静脉血掺杂）,（dead space like ventilation),38,部分肺泡通气不足的血气变化,39,2.部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,40,病变部位,通气不变血流 ,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,（dead space like ventilation),41,部分肺泡血流不足的血气变化,42,（三）肺内解剖分流增加,生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加而发生呼衰。,解剖分流：静脉血未经气体交换直接流入动脉血中。,43,支气管扩张,肺内动静脉短路增多,解剖分流增加,解剖分流增加的机制,肺实变 肺不张,44,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流吸入纯氧,解剖分流吸入纯氧,45,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与。,包括限制性和阻塞性2种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,46,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气 肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性 通气障碍,限制性 通气障碍,弥散功能 障碍,通气血流 比例失调,47,呼吸功能不全,第二节 机体主要代谢与功能变化,48,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,机体主要代谢与功能变化,49,一、酸碱平衡及电解质紊乱 二、呼吸系统变化 三、循环系统变化 四、中枢神经系统变化 五、肾功能变化 六、胃肠变化,机体主要代谢与功能变化,50,1.代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 2.代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,3.呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 4.呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,一、酸碱平衡及电解质紊乱,51,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,呼吸性酸中毒时血浆高K低Cl-的机制,52,二、呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2>80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,53,三、循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,54,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,(1) 概念,肺源性心脏病,55,(2) 机制 肺动脉高压 右心后负荷 酸中毒肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小动脉重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床 缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气胸内压 心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气胸内压 心脏收缩受限 长期缺氧RBC代偿性、血黏度 右心后负荷,56,四、中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,57,五、肾和胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,58,呼吸功能不全,第三节 急性呼吸窘迫综合征,59,一、概念,由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难及顽固性低氧血症为特征。,60,肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜,充血、出血、重量增加，似肝样，湿而重。,61,二、病因,(1) 直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2) 间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。,62,三、机制,ARDS引起呼衰发病机制,63,呼吸功能不全,第四节 防治原则,64,防治原则,一.去除病因 二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：I型呼衰：吸高浓度(4050%)氧II型呼衰：持续低浓度(2529%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能,65,Non-Invasive Ventilation (NIV),66,学习目标,掌握呼吸衰竭的基本概念、病因和发生机制； 掌握呼衰发生时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、循环系统变化； 熟悉呼衰时肾中枢神经系统变化,功能改变、胃肠道变化以及呼衰防治的病理生理基础； 了解ARDS至呼衰的发生机制以及呼衰的分类。,