医学超级全之病生05-缺氧幻灯片
缺 氧,hypoxia,因供氧不足或/和用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,概念：,组织供氧= 动脉血氧含量 * 组织血流量 组织耗氧=（动脉血氧含量 静脉血氧含量）*组织血流量,1.氧分压（PO2）,溶解在血液中的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,第一节 常用的血氧指标,2.氧容量(oxygen binding capacity CO2max),100 ml 血液的实际带氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量(oxygen content CO2),100 ml血液中的 Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量。,4.动-静脉血氧含量差,5. 氧饱和度（ SO2 ）,正常值,动脉血 95 97%; 静脉血 75%,主要取决于 氧分压,指血红蛋白与氧结合的百分数,%,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH PCO2 2,3DPG T,P50,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,.乏氧性缺氧 hypotonic hypoxia,又称低张性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧),(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧),(3)静脉血分流入动脉,特征:,2. 血氧变化的特点及缺氧的机制,组织缺氧的机制,发绀 (cyanosis):,脱氧Hb> 5g / dl,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,. 血液性缺氧 hemic hypoxia,1. 原因与机制,(2)CO中毒；,Hb+CO,Hb-CO亲和力 > Hb-O2,特征：PaO2正常,Hb数量减少，性质改变.,失去带氧能力,增加其他血红素对氧的亲和力,CO抑制Rbc内糖酵解,Hb-CO,(1)严重贫血；, 高铁Hb 血症亚硝酸盐中毒,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,HbFe3+OH,失去带氧能力,使其余Fe2+与氧亲和力增加,皮肤颜色:,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,血液性,2. 血氧变化的特点,.循环性缺氧circulatory hypoxia,1. 原因与机制,(1) 全身性循环障碍:休克、心力衰竭等； (2) 局部性循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供。,皮肤颜色,3.皮肤颜色及血氧变化,又称低动力性缺氧。,缺血-苍白 淤血-紫绀,特征:,循环性,各型缺氧血氧变化的特点,. 组织性缺氧 histogenous hypoxia,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:氰化物、砷化物、甲醇等中毒 ；,(2) 线粒体损伤: 内毒素、严重缺氧、钙超载；,(3) 维生素缺乏致呼吸酶合成障碍,2. 血氧变化的特点,组织性,各型缺氧血氧变化的特点,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,一、呼吸系统（代偿性变化）,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,PaO2外周化学感受器呼吸深快,肺通气量,回心血量,(缺氧持续时间影响呼吸的改变),慢性缺氧外周化学感受器敏感性,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）,外周血管收缩使回心血量和肺血流量增加； 肺循环阻力增加、肺A高压，毛细血管内压增加； 肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿氧弥散障碍 PaO2。,一、呼吸系统（损伤性变化）,中枢性呼吸衰竭,一、呼吸系统（损伤性变化）,二、循环系统的变化,缺氧,1.心输出量,CO,持续严重缺氧，由于心肌能量代谢障碍，酸中毒，可使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌细胞变性、坏死，出现心律不齐和心力衰竭。,2.缺氧性肺血管收缩 (HPV),缺氧可抑制血管平滑肌细胞膜上的K+通道， K+外流减少，细胞膜去极化，内流Ca2+；,体液因素的作用: EDCFEDRF；,交感神经兴奋, 肺小动脉收缩。,而长期缺氧使肺小动脉处于持续收缩状态，可形成稳定的肺动脉高压，为肺源性心脏病的主要发病机制。,缺 氧,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血流,心、脑供血量,乳酸、腺苷、PGI2,VSMC膜上Kca、KATP开放,4.组织毛细血管密度,长期缺氧HIF-1诱导VEGF等基因表达毛细血管增生、密度氧的弥散距离缩短。,3. 血流重分布,-R密度低,三、血液系统的变化,1. 红细胞和Hb,慢性缺氧HIF-1活性EPO基因表EPO 促干细胞定向分化、增殖、成熟，Hb合成.,2.氧离曲线右移,缺氧Rbc内2，3-DPG氧离曲线右移（生成增加，分解减少）,而Rbc血粘度血流阻力心脏后负荷 可诱发心力衰竭,磷酸果糖激酶,脑血管扩张，脑血流脑充血 缺氧， 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 酸中毒 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成,四、中枢神经系统的变化,缺 氧,CNS功能,脑 水 肿 脑细胞受损,五、组织细胞的变化,代偿性反应,1.细胞利用氧能力 2.糖酵解 3.肌红蛋白 4.低代谢状态,损伤性变化,1.细胞膜损伤 2.线粒体损伤 3.溶酶体损伤,细胞膜损伤,损伤性变化,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、病因防治 二、吸氧 对低张性缺氧最有效 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,氧中毒,吸入气氧分压过高，给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍称为氧中毒。,较长时间吸入60200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒，由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒；而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒，由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒，主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒。,症状：类似支气管肺炎，其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。肺部呈炎性病变、炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。,肺型氧中毒,脑型氧中毒,吸入2-3个大气压以上的氧短时间内引起，可表现为面部肌肉抽搐 ；植物神经症状：有出汗、恶心、呕吐、眩晕和面色苍白等；感觉异常：可有幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等 ，情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；后可出现极度疲劳和呼吸困难；如仍未处理即可进入惊厥期：癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；有些病人发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，可伴有大小便失禁；在发生惊厥后如仍处于高氧环境，即进入昏迷期 ，呼吸困难逐渐加重，直至呼吸微弱、停止。病人在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在12h后即可恢复，少数可熟睡数小时，不留明显后遗症。,氧中毒发病机制,高压氧对组织、器官的直接毒性作用,生物膜受损 在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。,有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。,氧自由基的作用,
